一起由食物引起的流行性出血热爆发

<正> 流行性出血热(EHF,以下简称出血热),自1978年李镐汪等从疫区黑线姬鼠分离到朝鲜出血热病毒,在病原学上有了重大突破以来,在流行病学上的研究也有了进一步的发展。有关其传播途径问题,长期以来国内外虽有各种假说,但均缺乏确凿的病原学或流行病学证据。因此,对传播途径的深入研究,实为有效防制本病的关键问题。 1982年10—12月,在西安××学院内发生了一起流行性出血热的爆发,通过流行病学调查分析,试图对本病的传播途径问题加以研究。     

流行性出血热的研究进展

<正> 本世纪三十年代以来,出血热流行于欧、亚、非、19个国家,近些年来本病疫区仍在扩大。我国流行性出血热从1932年在黑龙江省首先发现、现已分布23个省。除新疆鄂木斯克出血热外,我国的出血热与朝鲜、日本、苏联、北欧等地出血热均有肾脏损害,因此于1982年2月在日本东京召开的“有肾综合征出血热工作组会议”上、将该病统一命名为“有肾综合征出血热”(HFRS)。但     

流行性出血热免疫功能的初步观察

<正> 流行性出血热的病原迄今尚未分离成功,关于本病的发病机理及治疗等方面,都存在着一些尚未解决的问题,随着免疫学的研究进展,发现一些病毒性疾病的发病机理有免疫机理的参与,为了探讨流行性出血热免疫功能的改变,以阐明与本病发病机理的关系。我们于1977年10月至1979年元月,对流行性出血热住院病人进行了各期E—玫瑰花结形成率,淋巴细胞转化率及总补体的测定。现将初步结果报告如下:     

用示波极谱法检测尿液诊断早期出血热

<正> 流行性出血热(EHF,下简称出血热)是一种流传较广,死亡率高,对人民危害较大的传染病,我国有27个省、市报告发生本病。出血热病在发病早期,易和上感(普通感冒和流感)相混淆,临床上尚无好的确诊办法。实验诊断方法上,目前虽有间接免疫萤光法测IgM,可达早期确诊目的,但是,     

流行性出血热的实验室感染

<正> 流行性出血热(亦称有肾综合症出血热:HFRS)是一种由病毒引起的急性传染病,在欧亚大陆的许多国家中如中国、朝鲜、日本、苏联和斯堪的那维亚半岛诸国流行。本病的发现已有50年的历史,自1978年李镐汪等分离到HFRS病毒并完善了诊断该病的特异性血清学技术之后,HFRS的研究有了较快的发展。现在一般认为HFRS是由某些小啮齿动物的一种病毒引起人类发病,病毒在自然宿主(鼠类)体内虽不引起可见疾病,但却大量繁殖,长期带毒、排毒引起水平方面传播,通过多种途径感染人类。近年来HFRS流行地区不断     

大白鼠肺脏组织中流行性出血热抗原物质的检出(简讯)

<正> 1982年11—12月西安××学院暴发一起流行性出血热(EHF),40天内相继发生40多例病人。一个年级发病占绝对多数。同年七月该院××研究室也曾有三位教师发病,他们都有接触大白鼠历史。为查明大白鼠是否可作为传染源。我们用间接荧光免疫方法(IFAT),检查了70只大白鼠及20只小白鼠肺脏带毒情况。结果显示:小自鼠全部为阴性,大白鼠带毒率为10％(7/70);用EHF恢复期病人血清对阳性大白鼠肺抗原检测,抗体效价可达1:5120;非EHF患者血清则不出现特异性荧光反应。后经中国医学科学院流研所流行性出血热室陈化新付主任复查核实。     

免疫酶染技术用于流行性出血热早期诊断的初步研究

<正> 长期以来流行性出血热(以下简称出血热)的早期诊断主要是根据临床症状及流行病学资料,这是因为病毒分离未能成功,实验室缺乏有效敏感方法,从而给防治工作带来一定困难。近年来有人报导用免疫酶染技术(简称酶染)检查病理组织及培养细胞中的病毒颗粒,启示我们使用直接法对出血热早期患者外周血白细胞进行研究。现将1981年11月至1982年元月我省流行性出血热流行季节新采取的145伤外周血白细胞的酶染结果报告如下。     

流行性出血热急性肾功能衰竭研究进展

<正> 目前流行性出血热患者死于休克者较少,而死于急性肾功能衰竭尿毒症者明显增多。哈医大分析了1980年365例死亡病例,死于少尿期者占50.76%,且尿毒症死亡率最高。近年来由于免疫学、分子生物化学、肾活检、电镜技术的进展。为研究出血热肾衰机理开辟了广阔前景,国内外对这方面研究较多,现综述如下:     

流行性出血热的实验室感染

<正> 流行性出血热(以下简称出血热)可引起实验室感染。1960年苏联首次发生113例实验室感染出血热爆发,以后在南朝鲜、芬兰及国内均有一些报导。以上均为进行出血热研究的实验室工作人员,由于接触疫鼠—黑线姬鼠、棕背(鼠平)或红背(鼠平)而发生。此类事例已为从事出血热研究人员所熟知,但对其传播机理尚不甚明了,有待进一步研究。另一类实验室感染为普通实验室由于接触实验动物大白鼠而发病。1975年和1978年在日本仙台首次发病,病人     

流行性出血热病原分离及血清学检测研究进展

<正> 近年来,国内外先后分离到流行性出血热(EHF)病毒,使本病的研究进展很快。现就 EHF 病毒敏感动物和敏感细胞及血清学检测进展情况综述如下。1.EHFV 敏感动物1.1 小白鼠乳鼠:美国 Tsai 等将Hantaan 病毒接种于2～4日龄小白鼠乳鼠脑内,从第一代及以后传代中均能引起小白鼠     

流行性出血热尿中红细胞形态的光镜观察

本文用光镜活体染色方法观察流行性出血热血尿中红细胞形态,主要是“肾小球性”血尿。血尿中变形RBC和正常RBC在大小和形态上差异明显。变形RBC百分率随着病情进展百分率上升,极期最高,恢复期渐正常。变形RBC在80%以上,血尿中素氮、肌肝含量明显升高。最后,对血尿中变形RBC原因进行了初步讨论。并建议EHF患者血尿变形RBC变化,可作为肾损伤一个重要指标。     

病毒唑对EHF患者特异性体液免疫及循环免疫复合物的影响

本文对病毒唑治疗的流行性出血热(EHF)患者血清EHF—IgG及循环免疫复合物(CIC)进行了系统的动态观察,结果显示病毒唑治疗组患者血清EHF—IgG抗体及CIC水平皆比对照组为低。说明用药后患者体内特异性体液免疫反应降低,CIC形成减少,有利于病情改善。     

免疫酶染IgM检测法早期诊断流行性出血热的研究

本实验重点以免疫酶染检测了37例临床确诊EHF患者双份血清中的IgM抗体并与IFA—IgG抗体法进行了对比,所查37例EHF患者中2例早晚期血清免疫酶染IgM及FA—IgG抗体均为阳性,其余35例早期血清IgM抗体阳性检出率明显高于IFA—IgG法;晚期血清二种方法阳性检出率及阳性检出符合率为100%。阻断试验及2—ME耐性试验显示免疫酶染法检出的抗体系特异性IgM;该抗体可在发病第二日出现,整个病程均能检出。实验结果表明,免疫酶染IgM抗体技术敏感性高,特异性强,仅需要光学显微镜,观察清晰,便于基层人员使用。     

EHF肾组织肾小球超微结构和细胞表型的研究

研究流行性出血热 ( EHF)肾组织中肾小球超微结构和细胞表型的改变及其意义。方法　应用多重 PAP法研究 30例 EHF肾组织中肾小球α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)、结蛋白 ( desmin)和增殖细胞核抗原 ( PCNA)的表达及意义 ;应用电子显微镜观察肾小球的超微结构。结果　 EHF肾脏仅 4例肾小球显示痕量的 α- SMA阳性表达 ,无 desmin和 PCNA的表达。电镜下观察肾小球毛细血管内皮细胞不同程度肿胀。部分少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内皮细胞坏死 ,管腔内有嗜中性粒细胞及血小板 ,内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。结论　 EHF肾组织中肾小球主要表现毛细血管内皮细胞超微结构的改变 ,而系膜细胞和上皮细胞仅表现不同程度的增生 ,肾小球无明显细胞表型的转化。作为全身毛细血管的一部分 ,肾小球毛细血管内皮细胞的损伤 ,可能在 EHF急性肾衰发病机理的研究中具有重要的意义     

聚肌胞治疗早期流行性出血热双盲试验

聚肌胞是一种广谱抗病毒药物,对多种病毒感染具有预防和治疗作用,也是一种良好的非专一性免疫增强剂。本文总结国产聚肌胞治疗早期流行性出血热临床双盲试验结果表明聚肌胞早期使用有促使退热加快,减轻肾损的作用,越低血压及少尿期的病例数亦较多,对流行性出血热防治有实际意义。     

EHF血尿SIL-2R受体的动态检测

应用双抗体夹心ELISA法测定了30例流行性出血热患者血清及尿液可溶性白细胞介素2受体（SIL-2R）水平。结果表明:流行性出血热患者血清及尿液SIL-2R均明显高于正常人（P<0.01）;且与临床病程密切相关。尿液SIL-2R与尿蛋白变化呈正相关关系（P<0.01）,可间接反映肾功能损害程度。尿液SIL-2R与血清SIL-2R具良好的相关性（r=0.542,P<0.001）;且尿液具有取材方便,易于检测的优点。对流行性出血热患者的临床病情估计和治疗具有一定的意义。     

流行性出血热肾素—血管紧张素——醛固酮系统的临床研究

我们在1981年初步观察流行性出血热(EHF)各期血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平的基础上,于1984年又对肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)各组成分—血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、ATⅡ、醛固酮(ALD)的血浆含量进行了系统观察。54例患者ATⅡ从发热期开始升高,低血压及少尿期达高峰,多尿期后逐渐下降;ATⅠ各期均减低,低血压及少尿期最明显;ALD在低血压及少尿期与ATⅡ相应地增高。以上改变与病情轻重及尿素氮相平行。实验结果进一步证实RAAS与EHF休克及急性肾功能衰竭的发病有重要联系,故早期稳定体液平衡并拮抗RAAS激活及其影响。是EHF治疗的重要关键。     

EHF患者特异性IgG动态变化及其与病型的关系

用间接免疫荧光法对32例流行性出血热(EHF)患者病程中血清特异性IgG(SIgG)抗体变化作了动态检测,分析了SIgG的变化与病型的关系。结果表明,SIgG可于第3病日检出,此后其阳性率和滴度随病日的延长而增高,至第11～12病日,阳性率达100%,滴度趋于稳定的高水平。不同病型EHF有不同的SIgG反应,于第7～8病日,不同病型的SIgG滴度出现显著差异(F=4.004,P<0.05)。提示SIgG在EHF的免疫病理损伤中起一定作用。