两种简易姐妹染色单体互换(SCE)检测技术的比较

姐妹染色单体互換是在染色体复制过程中,在DNA的损伤部位两条姐妹染色单体之间DNA片断的相互交換,它可以反映一般染色体畸变所不能见到的DNA的损伤和修复,许多致突和致癌的物理化学因素和生物因子都能诱发SCE的大量增加,因此SCE检测技术目前巳为遗传、环境中致癌物     

化学致癌作用的抑制

化学致癌物在人类肿瘤病因学上具有重要作用。本文提供了很多化合物,在接触致癌物之前或接触同时使用这些化合物,对化学致癌作用均具有抑制能力。其可能机制为:1改变致癌物的代谢,包括(a)降低活化作用,(6)增加解毒作用(c)两者兼而有之。2消除各种致癌物的活性代谢产物,防止其抵达细胞内靶作用部位。3竞争性抑制。 1. 酚类抗氧化剂和乙氧奎宁: 研究得最多的是酚类化合物。特别是盐酸丁羟基苯甲醚(BHA)和盐酸丁羟基甲苯(BHT)。根据BHA对雌性小鼠肝微粒体酶对3、4-苯并芘(简称Bp,下同)代谢影响的研究,发现经BHA喂养的实验小鼠,其肝微粒体与DNA、Bp共同     

职业性化学物引起遗传易感性—致突变、致癌、致畸的环境化学物检测实验方法的应用和易感人群的监测

本文着重简述运用短期筛选法,以预測长期健康危害、包括致突变、致癌和致畸,以及监測遭危害的工人,以达到预防目的,而不是强调职业性癌症和化学物危害问题。一、致癌、致突变和致畸作用的分子机理某些致癌物和诱变剂,未经代谢途径的激活,与细胞的核酸和其他大分子能直接反应。但大多数化学致癌物和诱变剂需经生物激活才起作用。外源性化合物的生物转化过程一般为两个步骤:首先,     

致突变作用常用的检测系统评价

自60年代以来,由于各种致癌物快速筛选方法的出现和应用,发现许多化学物质具有致突变作用,而致突变作用和致癌作用密切有关。Ames氏指出,几乎所有的致癌物都是诱变剂,如在174种致癌物中有90％是诱变剂,而在119种非致癌化合物中,只有14种具有诱变能力。诱变剂非但和致癌过程以及致畸变有密切关系,而且还可引起机体遗传物质发生突变,由动物实验推知,生殖细胞中的突变可在隐性状态下遗传给几代人,对后代造成不良影响。因此环境中的诱变剂已引起人们严重的关注。     

基于声发射参数分析的红层泥岩高周循环加卸载损伤及变形特性

为研究不同应力上限及加载频率条件下软弱红层泥岩的损伤及变形特性,基于声发射损伤监测手段开展高周循环加卸载试验,系统分析应力上限与加载频率对红层泥岩损伤及裂纹扩展模式的影响。结果表明：当应力上限低于屈服临界动应力值时,泥岩经历先剪缩后缓慢剪胀的过程,岩样中微裂隙的发展与黏土矿物的膨胀逐渐占据主导地位;低频AE信号产生于静载阶段,而高频AE信号主要出现在循环加载阶段,且随加载频率的增大,超过300 kHz的超高频声AE信号占比逐渐增大;红层泥岩循环荷载下所产生的裂纹总体以张拉裂纹为主,但第I阶段剪切裂纹占比相对其他阶段较大,且随着动应力幅值减小或加载频率的增大,剪切裂纹所占比例减小;在裂隙自愈合效应下,泥岩中由动载引起的损伤裂隙会被逐渐修复,且随着放置时间的增加,声发射Kaiser效应逐渐减小甚至消失。     

苯并（a）芘—DNA加合物的研究进展

苯并(a)芘[B(a)P]是一种多环芳烃化合物中发现最早,致癌作用最强的物质。每年约有130D多吨 B(a)P 排放到空气中,它与人类肺癌和皮肤癌发病率增高有关,严重地威胁着人类健康。B(a)P 只有在代谢活化后才有致突和致癌作用,活化后的代谢物与细胞中 DNA 共价结合,并导致DNA 损伤,是被认为在哺乳动物细胞恶性变起动     

不同速度列车脱轨撞击盾构隧道的动力损伤特性

为研究不同速度列车脱轨撞击盾构隧道的动力损伤特性,基于撞击动力学以及混凝土塑性损伤理论,建立列车—隧道—围岩的非线性接触动力有限元模型,分析120,200,300 km·h-1这3种列车脱轨速度下,列车撞击盾构隧道时的撞击力特征以及隧道衬砌的损伤演化和分布规律。结果表明:3种速度列车脱轨时的撞击力变化规律一致;随着列车脱轨速度的增加,撞击力分量峰值均呈非线性增大;将撞击过程分为初始撞击、撞击耗能和稳定撞击3个阶段,隧道衬砌管片拉、压损伤值均在初始撞击阶段达到峰值,之后损伤的发展主要表现为损伤面积的不断扩大;衬砌管片外表面的损伤发展略滞后于内表面;压缩损伤的分布基本呈现出沿隧道轴向大于环向的"梭形"形态,而拉伸损伤的分布则更加广泛,损伤较大值(大于0.9)产生区域也更加分散;与压缩损伤相比,拉伸损伤更易导致衬砌发生大范围破坏;在较低脱轨速度下隧道衬砌即会产生较为严重的损伤,而损伤面积则随着列车脱轨速度的增加显著增大。     

环境“化学因素”的诱变作用

自从1943年Charlbtte Auerbach及J.M. Robson首次发现芥子气对果蝇的诱变作用以来,至今已有35年历史,但是,化学诱变作用引起预防医学的特别关注和重视,则是近十余年以来的事。这主要是由于以下原因: (1)50年代初,认清了遗传物质的载体不再是蛋白质,而是核酸(特别是DNA),1953年阐明了DNA的双螺旋形结构及其遗传学意义,60年代中期,搞清了三体遗传密码及密码表,从而推动了分子生物学的出现和突飞猛进的向前发展;(2)60年代末期,J·     

25吨车辆轴重对现有钢筋混凝土桥梁疲劳寿命影响的研究

本文从Ｍｉｎｅｒ线性累积损伤理论出发，对代表现在运营活载的标准列车与代表２５吨轴重技术实施后的标准列车进行了对比分析，得出了现在钢筋混凝土简支梁桥不会因车辆轴重由２２号必变２５吨，而加重疲劳损伤的看法。     

镉的致癌作用

镉对人体细胞可致染色体异常、微核率增高;动物实验在局部注射镉处出现恶性肿瘤、并可增加睾丸肺瘤的发生率;而流行病学调查虽显示了职业性镉暴露和前列腺癌,呼吸系癌有一定关系,但多数无统计学意义。目前还只能说镉对人类是可疑致癌物。     

冻融损伤对大准铁路言正子2~#隧道围岩稳定性的影响

以大同—准格尔铁路言正子2#隧道为工程背景,运用数值计算方法对冻融循环作用下隧道围岩的稳定性进行了分析。结果表明:言正子2#隧道病害主要由冻融损伤造成,病害类型主要为拱顶开裂和边墙剥落;隧道围岩最大水平位移、最大垂直位移和最大主应力均随冻融循环次数的增加而增大;隧道围岩最大水平位移出现在边墙,最大垂直位移出现在底板中心,最大主应力出现在拱脚,故边墙、底板中心和拱脚易产生混凝土开裂、剥落等病害;经历不同冻融次数后隧道围岩均未出现拉应力,表明衬砌有效地控制了围岩变形。     

肝微粒体(药物代谢)酶的概述

多种化学性质和生物活性不同的化合物均可使肝脏产生病变。大部分外源性化合物不论其毒性如何均需在体内、特别在肝内代谢(或生物转化)并变为其代谢物质,代谢物质的毒性可高于或低于原化合物,部分还可导致畸形,致突变和致癌等。但亦有一些化合物经代谢后毒性并无明显改变。肝脏功能极为复杂;从分子水平看肝细胞恰如一个发生着无数反应的宇宙。现已证实外源性化合物经代谢后可转变为极性更大的代谢产物,并排出体外;这些代谢酶主要存在于肝细胞的内质网中。内质网为细胞的亚微结构,是一种管状脂旦白网,有光面和粗面内质网之分,而代谢外源性化合物的酶活性主要集中在滑面内质网内,统称为肝微粒体药物代谢酶或肝微粒体酶或混合功能氧化酶     

微风化花岗岩隧道围岩损伤破裂特征及爆破工艺研究

为解决微风化花岗岩的钻爆开挖问题,以漳武线新村隧道为研究对象,运用室内试验的方法,测试了爆破前后微风化花岗岩试样的超声波速度变化,分析了爆炸作用下围岩损伤破裂特征,并在此基础上进行了爆破工艺研究。结果表明：爆破产生的大量能量释放,使得岩体内部产生了损伤、裂纹和破碎,爆破后试样的超声波纵波初至时间明显增加,声波速度明显下降,初至后波幅振动频率明显增加;损伤因子曲线随着中心距离的增加呈“S”型单调递减函数变化,按照损伤因子的衰减速度,损伤区域可以划分为爆炸粉碎和破裂区、爆炸损伤扰动区、爆炸微扰动区;采用周边孔长短炮孔组合的爆破方式可以有效降低爆破冲击对围岩的损伤,其损伤范围约为超炮孔工况的0.5倍,有效保持了围岩完整性和整体性。     

轮轨非对称接触及其对车辆动力学性能的影响

随着速度的不断提高,轮轨接触关系对列车运行安全性的影响越来越大。当轮轨型面发生损伤后,轮轨非对称接触现象就会产生。轮轨非对称接触现象不仅影响车辆运行的安全性,同时与车轮型面损伤问题也有着密不可分的关系。文章以SS3B型机车为例,建立了由轮轨型面磨耗和轮径差导致的轮轨非对称接触的模型。仿真结果表明当轮轨非对称现象发生后,机车的抗蛇行运动临界速度就会降低,同时,曲线通过的脱轨风险性也会显著增大。     

含水量对隧道衬砌混凝土耐火性能影响试验研究

火灾对特长公路隧道衬砌混凝土产生不同程度的损伤,含水量对隧道衬砌混凝土的耐火性能影响较大。对3种不同含水量的混凝土标准试块分别在不同的温度条件下(200,400,600,800,1 000℃)恒温加热5 h后静置冷却,测量其残余抗压强度和劈裂抗拉强度,并与常温下试块的强度进行比较。研究结果表明:高温下混凝土试块爆裂的频率和损伤程度随含水量的升高而加大,混凝土中水分加剧了混凝土耐火性能的劣化;C25混凝土发生爆裂的温度范围为500～600℃,爆裂的临界含水量为6%～8%。此结果可为火灾后隧道衬砌结构的鉴定、修复与补救提供参考。     

128m大跨度铁路应急钢桁梁极限荷载

利用ANSYS软件建立128 m跨铁路应急钢桁梁的非线性有限元模型,研究不同杆件损伤位置、不同损伤长度和不同损伤形式等不同损伤状态下钢桁梁的极限荷载。结果表明:非损伤状态下,钢桁梁因构件屈服发生大变形而失稳破坏,极限荷载系数为2.231,能够保证安全运营;损伤位置对结构极限荷载影响明显,损伤位置越靠近跨中,影响越大;跨中为杆件损伤最不利位置,损伤程度较大时,结构将因杆件局部应力过大而发生强度破坏;随着损伤长度增加,极限荷载呈现先迅速下降、后小幅上升并逐渐趋于稳定的变化趋势,损伤程度越大,损伤长度对极限荷载的影响越明显;损伤形式对极限荷载影响差异较大,杆件的截面损伤和材料屈服强度退化对极限荷载影响显著,而杆件的材料刚度退化的影响可基本忽略。     

火柴厂软木尘对小鼠遗传毒性的研究

采集了北京火柴厂木屑提取液分别对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响及SOS显色试验的研究。结果表明,微核实验的高(1.08)、中(0.43)剂量组均与阴性对照组有统计学上的显著性差异(P<0.05),并有微核率随受试物剂量升高而升高的趋势;SOS显色试验中各试验组的结果均为可疑,原液中有一组还为阳性,故不能排除木尘浸出液可造成DNA损伤的可能。     

简易检索致癌物质的新方法——umu试验

umu试验是一种利用诱导大肠菌 DNA 损伤时SOS 反应的简易检出物质致突变、致癌试验。作者采用该试验对150种化学物质的试验结果与文献中的 Ames 试验结果进行了比较,认为该试验在检     

基于模态分析技术的大跨度斜拉桥主梁损伤识别

根据模态曲率的概念,构造结构损伤指标。采用有限元方法,对1座设定主梁不同位置发生损伤的大跨度预应力混凝土斜拉桥进行动力特性分析,利用构造的结构损伤指标对结构损伤进行识别研究。结果表明:结构损伤指标对结构损伤的识别精度与参与计算的模态振型及节点间距有关。应选择在损伤位置振幅较大的模态振型,而避免平衡位置处于损伤位置或附近的模态振型。该方法对结构的早期损伤可进行定性判断,结构损伤指标随结构的早期损伤程度的增大而增大,且增长幅度逐渐变小,当结构损伤达到一定程度后,损伤指标不再增大,而在渐近线附近波动。节点间距在一定范围内增大时,不影响损伤位置的识别,甚至可以确定损伤程度,但可能会反映不出损伤对其临近区域的影响;节点间距过大,可能发生漏判。     

从损伤角度讨论加筋土的强度

进行了加筋土、素土及损伤土的三轴压缩剪切试验,其中损伤土的强度试验按2种方法进行。通过比较,发现加筋土的强度比素土的大,而素土的强度比按方法3所得损伤土的强度大,结合有关文献中的试验资料,按文中定义的5个强度的相互关系分析,认为加筋土的强度是在损伤土的强度基础上增加了一个强度增量而得到,此强度增量是由加筋材料的作用体现出来,若这个增量不足以弥补素土和损伤土之间的强度差值,则加筋土的强度会低于素土的强度,这主要是加筋材料给土试样造成了难以弥补的损伤;若加筋材料的补强作用足以弥补这种损伤,则显示出加筋的作用效果,这种补强作用的效果与加筋材料性质和它在试样中的位置有关;按方法4所得损伤土的强度比素土的强度大,其值同加筋土强度相当,从而证明加筋材料在试样的固结过程起加强作用,试样在剪切阶段表现出比素土高的强度,未发现加筋材料在试样的击实阶段起加强作用。