CONTROL AND SELECTION OF STRUCTURE PARAMETERS OF ADAPTIVE SUCKING DISK

ＣＯＮＴＲＯＬＡＮＤＳＥＬＥＣＴＩＯＮＯＦＳＴＲＵＣＴＵＲＥＰＡＲＡＭＥＴＥＲＳＯＦＡＤＡＰＴＩＶＥＳＵＣＫＩＮＧＤＩＳＫＭａＰｅｉｓｕｎ（马培荪）ＺｈｕＨａｉｈｏｎｇ（朱海鸿）（Ｄｅｐｔ．ｏｆＭｅｃｈａｎｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｓｈａｎｇｈ...     

COMPARATIVE STUDIES ON THE CORNEAL STRUCTURE OF MAMMAL ANIMALS：I．ULTRASTRUCTURE OF THE CORNEAL SUBSTANTIA PROPRIA IN GUINEA P

ＣＯＭＰＡＲＡＴＩＶＥ　ＳＴＵＤＩＥＳ　ＯＮ　ＴＨＥ　ＣＯＲＮＥＡＬ　ＳＴＲＵＣＴＵＲＥ　ＯＦ　ＭＡＭＭＡＬ　ＡＮＩＭＡＬＳ：Ｉ．ＵＬＴＲＡＳＴＲＵＣＴＵＲＥ　ＯＦ　ＴＨＥ　ＣＯＲＮＥＡＬ　ＳＵＢＳＴＡＮＴＩＡ　ＰＲＯＰＲＩＡ　ＩＮ　ＧＵＩＮＥＡ　Ｐ...     

STUDY OF EFFECT OF SURFACE-OPTICAL PHONON ON BIPOLARON IN QUANTUM-WELL WIRE

ＳＴＵＤＹＯＦＥＦＦＥＣＴＯＦＳＵＲＦＡＣＥ┐ＯＰＴＩＣＡＬＰＨＯＮＯＮＯＮＢＩＰＯＬＡＲＯＮＩＮＱＵＡＮＴＵＭ┐ＷＥＬＬＷＩＲＥＣ．ＭＬｅ（李泽民）ＧｕＳｈｉｗｅｉ＊（顾世洧）Ｃ．ＣＬａｍ（林长净）（Ｄｅｐｔ．ｏｆＰｈｙｓｉｃｓａｎｄＭａｔｅｒｉａ...     

LEISHMANIA PROMASTIGOTES EVADE INTERLEUKIN 12 INDUCTION BY MACROPHAGES AND STIMULATE A BROAD RANGE OF CYTOKINES FROM CD_（4）~（＋

ＬＥＩＳＨＭＡＮＩＡＰＲＯＭＡＳＴＩＧＯＴＥＳＥＶＡＤＥＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ１２ＩＮＤＵＣＴＩＯＮＢＹＭＡＣＲＯＰＨＡＧＥＳＡＮＤＳＴＩＭＵＬＡＴＥＡＢＲＯＡＤ　ＲＡＮＧＥＯＦＣＹＴＯＫＩＮＥＳＦＲＯＭ　ＣＤ_（４）~（＋）ＴＣＥＬＬＳＤＵＲＩＮＧＩ...     

MULTIPLE TRANS-ACTING FACTORS MEDIATE THE INDUCTION OF C-FOS IN VASCULAR SMO

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DETECTION OF E6 TRANSFORMATION CENE OF HUMAN PAPILLOMAVIRUS TYPE 16 IN ORAL CANCERS USING POLYMERASE CHAIN REACTIONS （ABSTRAC

ＤＥＴＥＣＴＩＯＮＯＦＥ６ＴＲＡＮＳＦＯＲＭＡＴＩＯＮＣＥＮＥＯＦＨＵＭＡＮＰＡＰＩＬＬＯＭＡＶＩＲＵＳＴＹＰＥ１６ＩＮＯＲＡＬＣＡＮＣＥＲＳＵＳＩＮＧＰＯＬＹＭＥＲＡＳＥＣＨＡＩＮＲＥＡＣＴＩＯＮＳ（ＡＢＳＴＲＡＣＴ）ＺｈａｎｇＴｏｎｇ；ＣｈｕＹｏ...     

THE STUDY OF RED BLOOD CELL IMMUNE FUNCTIONS AND THEIR RELATIONSHIP WITH T LYMPHOCYTE SUBSETS AND FREE RADICAL IN CHILDREN WI

ＴＨＥＳＴＵＤＹＯＦＲＥＤＢＬＯＯＤＣＥＬＬＩＭＭＵＮＥＦＵＮＣＴＩＯＮＳＡＮＤＴＨＥＩＲＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＷＩＴＨＴＬＹＭＰＨＯＣＹＴＥＳＵＢＳＥＴＳＡＮＤＦＲＥＥＲＡＤＩＣＡＬＩＮＣＨＩＬＤＲＥＮＷＩＴＨＭＹＯＣＡＲＤＩＴＩＳ（ＡＢＳＴＲＡ...     

EFFECTIVE PITCH ESTIMATION ALGORITHM UNDER LOW SNR CIRCUMSTANCE

ＥＦＦＥＣＴＩＶＥＰＩＴＣＨＥＳＴＩＭＡＴＩＯＮＡＬＧＯＲＩＴＨＭＵＮＤＥＲＬＯＷＳＮＲＣＩＲＣＵＭＳＴＡＮＣＥＬｕＷｅｉ（陆伟）ＣｈｅｎＪｉａｎ（陈健）ＣｈｅｎＹａｊｕｎ（陈亚骏）（ＤＳＰＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｄｅｐｔ．ｏｆＥｌｅｃｔ...     

STUDY OF ESTROGEN RECEPTOR AND PROGESTERONE RECEPTOR IN SQUAMOUS CELL CARCINOMA TISSUE OF ORAL MUCOSA

ＤｉａｏＧｕｉｘｉａｎｇ（刁桂香）；ＨｕＹｏｎｇｓｈｅｎｇ（胡永升）；ＹｕａｎＨｏｎｇｍｉｎ（袁红民）ＳＴＵＤＹＯＦＥＳＴＲＯＧＥＮＲＥＣＥＰＴＯＲＡＮＤＰＲＯＧＥＳＴＥＲＯＮＥＲＥＣＥＰＴＯＲＩＮＳＱＵＡＭＯＵＳＣＥＬＬＣＡＲＣＩＮＯＭＡＴＩＳＳＵ...     

CONSTRUCTING POLYCOMPETITOR CDNAS FOR QUANTITATIVE PCR

ＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＮＧＰＯＬＹＣＯＭＰＥＴＩＴＯＲＣＤＮＡＳＦＯＲＱＵＡＮＴＩＴＡＴＩＶＥＰＣＲＳ．Ｌ．Ｒｅｉｎｅｒ，Ｚｈｅｎｇ，Ｓｈｉｃｈｕｎ；Ｄ．Ｂ．Ｃｏｒｒｙ，Ｒ．Ｍ．Ｌｏｃｋｓｌｅｙ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＭｉｃｒｏ...     

数字谷值电流控制开关DC-DC变换器

为了获得开关DC-DC变换器的最优数字谷值电流(DVC)控制技术,研究了电感电流连续模式下DVC控制开关DC-DC变换器的工作原理,对比分析了采用前缘、后缘、三角前缘和三角后缘4种涮制方式的DVC的占空比算法,并分析了各种算法的稳定性.在此基础上,对DVC控制开关DC-DC变换器的时域特性进行了仿真和试验研究,结果表明,采用后缘调制的DVC控制开关DC-DC变换器具有最优的负载瞬态特性,超调电压为62 mV,响应时间为1.118 ms.     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

心脏传导阻滞SCN5A基因L1001Q突变体构建和功能研究

目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。     

用于单电感双输出Buck变换器的PCPV控制方案

为减小工作于连续导电模式（continue conduction mode,CCM）的单电感双输出（single-inductor dual-output,SIDO） Buck变换器的输出交叉影响,提出了峰值电流-峰值电压（peak-current and peak-voltage,PCPV）控制方法. 分析了PCPV控制SIDO Buck变换器的电路结构和工作原理,利用电感伏秒平衡和电容安秒平衡原理推导了输出电压与输入电压的增益表达式,并采用状态空间平均方法,建立了PCPV控制SIDO Buck变换器的状态空间平均模型;在此基础上,建立了PCPV控制SIDO Buck变换器的小信号模型,并与传统峰值电流（peak-current-mode,PCM）控制SIDO Buck变换器对比分析交叉影响. 研究结果表明:PCM控制SIDO Buck变换器输出电压较大的输出支路对输出电压较小的输出支路的交叉影响为300 mV,而PCPV控制SIDO Buck变换器输出电压较大的输出支路对输出电压较小的输出支路几乎无交叉影响;PCM控制SIDO Buck变换器的负载瞬态调节时间为12.5 ms,而PCPV控制SIDO Buck变换器的负载瞬态调节时间最大为10 ms. 相比PCM控制SIDO Buck变换器,PCPV控制SIDO Buck变换器有效地减小了交叉影响,且提高了瞬态性能. 最后通过实验结果验证了理论分析的正确性.      

外周神经末梢相互影响的研究——循经感传外周机制的探讨

1977年作者曾提出经络实质二重反射假说。认为针刺除通过中枢引起反射效应外(长反射),还可能通过外周神经末梢的联系传递信息(短反射)。本实验用大鼠,以氨基甲酸乙脂麻醉,找出并切断腓浅与腓深神经,断绝其与中枢的联系。电刺激腓浅神经而在腓深神经干与引导动作电位(AP)。结果发现只有少数可以引出(5.7%),但在“足三里”穴电针诱导30分钟,拔出毫针后,再用电刺激腓浅神经,在29只大鼠中有17只(58.6%)从腓深神经干上引出了AP。由于“足三里”的部分组织既有腓浅又有腓深神经支配,故本实验提示在一定条件下外周神经末梢间能够进行信息传递,一根神经纤维的冲动可以通过末梢引起另一纤维的兴奋。这种信息传递也许是经络感传的实质。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

核转录因子激活蛋白-1对PPARδ表达的调控作用

目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及重组将不同长短的PPARδ启动子序列转化到PGL3-basic载体中,转染LOVO细胞,通过观测各重组体转染活性,确定PPARδ启动子活性区域。再通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白-1(AP1)对PPARδ表达的作用。结果Deletion及重组转染后发现PPARδ启动子活性区域在序列3361~3464之间,EMSA、突变发现AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低。结论AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低,提示AP1是PPARδ的一个增强子。     

心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

耳蜗用微量渗透泵灌注生长因子对庆大霉素致聋豚鼠的治疗作用

目的　应用微量渗透泵 (Mini- Osmotic pump,MOP)给正常动物耳蜗和庆大霉素 (GM) )致聋豚鼠耳蜗长期恒速灌注人工外淋巴和表皮生长因子 (Epidermal growth factor,EGF) ,观察其对听力和内耳组织形态的影响。方法　用 Alzet model- 2 0 0 4型 MOP向三组各 1 0只的正常豚鼠 A组和 GM致聋豚鼠 B组 ,耳蜗底回鼓阶灌注人工外淋巴液 ,同法给 GM致聋豚鼠耳蜗灌注EGF设为 C组 ,在 MOP埋植前和埋植后 1、2、3和 4周测定 ABR反应阈值 ,用扫描电镜观察各组动物耳蜗 Corti器的组织形态改变。结果　 MOP给正常动物灌注人工外淋巴对 ABR和耳蜗内外毛细胞无明显影响 ,而给 GM致聋组豚鼠耳蜗灌注 EGF可促进受损内耳组织细胞修复 ,使ABR阈值改善。结论　应用 MOP可向耳蜗长期恒速灌注人工外淋巴 ,对耳蜗功能和形态无明显影响 ;而长期恒速灌注 EGF对 GM耳中毒豚鼠的耳蜗毛细胞有修复治疗作用。可使 ABR反应阈值下降     

选择性前列腺素EP_1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动

目的　观察前列腺素E2 (prostaglandinsE2 ,PGE2 )的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC192 2 0对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响。方法　在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC192 2 0 ,测定C单位对持续 1min阈刺激和阈上刺激的反应。结果　与对照组相比 ,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低 (P <0 .0 1)。皮内注射SC192 2 0前后 ,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异 ;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化。结论　EP1受体阻断剂可阻断PGE2 对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏 ,提示PGE2 在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用。