碱性成纤维细胞生长因子预防胆肠吻合口狭窄的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对胆肠吻合愈合过程的影响 ,预防术后胆肠吻合口狭窄。方法　通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型 ,术后一周内吻合口局部应用bFGF(实验组 ) ,并与生理盐水组对照。两组术后不同时期分别取材行光镜、电镜观察及羟脯氨酸含量分析。结果　bFGF能显著促进胆肠吻合口粘膜上皮愈合过程 ,促进肉芽组织生长及伤口收缩 ,减少瘢痕形成。结论　吻合口局部应用bFGF是预防术后胆肠吻合口狭窄的一种有效措施 ,其机制与bFGF能够①促进创面巨噬细胞增生、活化 ;②促进肉芽组织生长 ;③促进伤口收缩 ;④促进释放胶原酶以及引流吻合口粘膜下少量渗出胆汁等多种因素有关     

磁吻合技术在大鼠全胃切除术后食管小肠吻合中的应用研究

目的 胃切除术后消化道重建操作复杂、并发症多发。本研究旨在探究磁吻合技术实现大鼠全胃切除术后食管小肠免缝线吻合的可行性、安全性和有效性。方法 24只大鼠随机分为两组,进行全胃切除。实验组采用磁吻合进行食管小肠重建,对照组采用手工缝合进行吻合。记录吻合口构建时间,观察术后大鼠生存情况,监测并发症,记录磁体排出时间。术后30 d对动物实施安乐死,获取标本,对比两组吻合口大体观、机械强度和病理变化等。结果 实验组吻合时间为(12.9±2.7)min,低于对照组的(23.8±4.1)min(P=0.036)。实验组磁体排出时间为(7.42±1.4)d。实验组未发现吻合口漏、狭窄和出血等并发症,对照组4只大鼠出现吻合口漏或出血,均于术后4 d内死亡。两组吻合口爆破压相近,肉眼观吻合口愈合良好,组织学观察显示各层组织排列较好。结论 磁吻合技术操作简单,术后并发症少,吻合口可靠,是实现全胃切除后消化道重建的安全可行的选择。     

Smad4/Smad7在良性胆管狭窄组织中的表达及意义

目的研究Smad4/Smad7在良性狭窄胆管组织中的表达,探讨其在良性胆管狭窄形成机制中的作用。方法采用免疫组织化学SABC法检测Smad4/Smad7在23例良性狭窄胆管组织、6例正常胆管组织中的表达。结果Smad4在良性狭窄胆管组织和正常胆管组织中的阳性率分别为78.3%、33.3%,组间有明显差异(P<0.05);Smad7在两组中的阳性率分别为70.0%、50.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论良性胆管狭窄组织中Smad4的高表达是造成胆管成纤维细胞增殖活跃、细胞外基质过度沉积、瘢痕增生的重要因素。     

犬胆肠吻合愈合过程的超微结构观察

目的　观察胆肠吻合愈合过程的超微结构变化 ,阐明良性胆管狭窄形成机制。方法　通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型 ,分别于术后 1周、3周、3月、6月取材行透射电镜 (TEM )、扫描电镜 (SEM)观察 ,并行计算机图像分析测定细胞外胶原容积密度 (ECVD)变化。结果　胆道粘膜上皮修复较差 ,肌成纤维细胞功能活跃 ,持续存在于整个愈合过程 ,细胞外基质过度沉积。结果导致瘢痕性挛缩 ,吻合口狭窄。结论　肌成纤维细胞是导致胆肠吻合口瘢痕性挛缩的主要原因     

磁吻合实现犬下腔静脉人工血管置换快速无缝线吻合实验与效果

目的利用磁吻合技术(magnetic compressive anastomosis, MCA)原理,建立一种应用于腹腔大血管部分切除后可快速完成人工血管置换的磁性装置并观察效果。方法选择健康成年杂交犬16只,雌雄不限,按下腔静脉(inferior vena cava, IVC)部分切除后进行人工血管置换吻合方式不同,随机分为MCA组与手工缝合(manual suture, MS)组,每组8只。比较MCA与MS技术吻合效果,观察两组吻合时间、术中吻合口渗漏血情况、术后彩色多普勒超声与血管造影检查血流及并发症情况。结果 MCA组血管吻合耗时(6.25±2.25)min,短于MS组的(27.32±5.12)min(P<0.001);MCA组术中吻合口无渗漏血发生,MS组有4例出现渗漏(P=0.077),差异无统计学意义;血管X线造影与彩色多普勒超声检查显示MCA组吻合口血流通畅,无狭窄及血栓形成;MS组术后4～12周时共发现3例吻合口轻度狭窄并发症(P=0.200),差异无统计学意义。MCA组较MS组血管壁各层有较好衔接,吻合口炎性反应轻微。结论磁性人工血管置换装置提供了腹腔大血管切除后可应用的一种简单、快速、吻合效果可靠的快速人工血管置换方法,能够减少因传统缝合技术与材料导致的吻合口并发症。     

国内直肠癌术后吻合口瘘危险因素的Meta分析

目的 探讨国内直肠癌术后吻合口瘘的危险因素.方法 运用 Meta分析方法对我国1999年1月至2009年1月公开发表的有关国内直肠癌术后吻合口瘘危险因素的19篇文献资料进行综合分析.结果 年龄≥60岁的直肠癌患者吻合口瘘的发生率高于<60岁者,合并OR值为0.50(95% CI:0.33～0.76,P<0.01);男性直肠癌患者吻合口瘘的发生率高于女性,合并OR值为2.17(95% CI:1.38～3.42,P<0.01);肿瘤下缘距肛缘距离≤7cm的直肠癌患者吻合口瘘的发生率高于距离>7cm者,合并OR值为1.79(95% CI:1.37～2.35,P<0.01);术前接受新辅助放疗的直肠癌患者吻合口瘘的发生率高于未进行新辅助放疗者,合并OR值为3.66(95% CI:2.19～6.09,P<0.01);吻合器吻合的直肠癌患者吻合口瘘发生率低于手工吻合者,但不具有统计学意义(P>0.05),合并OR值为0.70(95% CI:0.47～1.05);术前患有糖尿病的直肠癌患者吻合口瘘发生率低于无糖尿病者,合并OR值为3.16(95% CI:2.27～4.39,P<0.01);Dukes分期A、B期的直肠癌患者吻合口瘘发生率低于C、D期患者,合并OR值为0.61(95% CI:0.45～0.83,P<0.01);恶性度低的直肠癌患者吻合口瘘发生率低于恶性度高者,合并OR值为2.15(95% CI:1.47～3.15,P<0.01);预防性造瘘的直肠癌患者吻合口瘘发生率低于未进行造瘘者,但不具有统计学意义(P>0.05),合并OR值为0.39(95% CI:0.14～1.05);急诊手术的直肠癌患者吻合口瘘发生率高于择期手术者,合并OR值为0.27(95% CI:0.13～0.56,P<0.01).结论 年龄≥60岁、男性、糖尿病、术前新辅助放疗、肿瘤下缘距肛缘距离<7cm、Dukes分期C、D期、肿瘤恶性程度高及急诊手术是直肠癌术后吻合口瘘发生的危险因素.     

肺动脉高压大鼠肺动脉中PKC、TGF-β1的表达及5-HT_(2A)受体拮抗剂对其表达的调控

目的探讨5-HT2A受体参与肺动脉平滑肌细胞增殖的可能机制。方法腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型;5-HT2A受体拮抗剂(盐酸沙格雷酯)灌胃3周为干预组;腹腔注射生理盐水为对照组。HE染色观察肺动脉结构的变化;RT-PCR和Western blotting技术检测蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右室肥厚指数明显升高(P均<0.05);内皮细胞脱落消失,肺动脉管壁增厚,管腔狭窄;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA的表达明显升高。与模型组相比,干预组mPAP、右室肥厚指数明显降低(P<0.05,P<0.01);中膜厚度及管腔狭窄程度也明显改善;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 5-HT2A受体拮抗剂可降低肺动脉压力,改善肺动脉高压导致的肺动脉重塑,其作用可能是通过PKC/TGFβ1途径实现的。     

犬胆肠吻合愈合过程的组织学观察

目的 观察胆肠吻合愈合过程的组织学变化,探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型,分别于术后3d、1周、3周、3月、6月取材行HE染色、Masson染色及Verhoeff's染色,并进行计算机图像分析测定粘膜下胶原纤维面积百分比。结果 胆肠吻合愈合过程延长,慢性炎症持续存在,胆道粘膜上皮修复较差,成纤维细胞增生活跃,愈合后粘膜下胶原纤维过度沉积,改建较差。结果导致瘢痕增生,吻合口狭窄。结论 胆肠吻合愈合方式属于过度愈合,其原因与胆管壁组织构筑、胆汁刺激作用及肠胆返流有关。     

氩离子凝固疗法治疗Barrett食管的系统评价

目的 系统评价氩离子凝固疗法(APC)治疗Barrett食管(BE)的有效性及安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆2008年第2期、MEDLINE(1948.1～2008.10)、NCKI(1999.1～2008.10).按Cochrane系统评价方法评价纳入研究的质量,并进行描述性分析.结果 共纳入6个随机对照试验(RCT),包括患者253名.1个RCT试验显示APC疗法确能有效消融BE,随访1年,消融率为63%,对照组15%(P<0.01),5年为40%,对照组20%(P=0.027);3个RCT试验比较APC与光动力疗法(PDT),3个试验使用的光敏剂及激光照射方法均不同,未得到统一的结论;2个RCT试验比较APC与多极电凝(MPEC),meta分析表明二者的组织消融率无统计学差异[OR值0.81,95%CI(0.32,2.03)];4个RCT试验均有食管狭窄发生的报道.结论 现有的证据表明APC疗法能够有效消融BE,且可维持较长时间;APC疗法与其他内镜消融疗法(PDT,MPEC)相比并无明显的优势,食管狭窄是APC疗法最常见的严重的副作用.     

卡托普利对兔心房组织Cx40、Cx43表达增龄性变化的影响

目的观察不同年龄段家兔心房组织细胞缝隙连接蛋白表达的增龄性变化及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法健康家兔按月龄分为青年组(4⁶月)、老年组(306月)、老年组(30³4月)、老龄+卡托普利干预组,每组8只。药物干预8周后,测量各组家兔体表心电图P波时限、P波离散度等电生理指标;采用血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)ELISA检测试剂盒测定心房组织AngⅡ的含量;用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定家兔左心耳Cx40、Cx43的mRNA表达,用Western blot检测其蛋白表达。结果①与青年组相比,体表心电图测定结果显示老年组家兔心率明显下降(P<0.01),P波的Pmax、Pmin、Pd和Pa均显著延长(P均<0.01)。②与青年组相比,老年组心房组织AngⅡ浓度升高;Cx40、Cx43mRNA及蛋白的表达均下降(P<0.01)。③与老年组相比,卡托普利干预组,心率增快,反应P波的各指标均有明显的恢复(P均<0.05);Cx40、Cx43mRNA及蛋白的表达均有所回升(<0.05)。结论增龄导致Pd及Pa增加有利于房颤的发生;增龄造成Cx40、Cx43表达下降可能是增龄性房颤发生的分子机制;而卡托普利对其的逆转作用可能是其预防房颤发生的潜在机制之一。