环氧合酶-2和ki-67在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达

目的研究环氧合酶-2(COX-2)和ki-67在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变(CIN)、宫颈鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其相关性。方法RT-PCR法检测COX-2 mRNA在正常、炎性、CIN组织和SCC组织中的表达;免疫组化法检测各组中COX-2和ki-67蛋白的表达。结果COX-2 mRNA和蛋白在正常组无表达,在炎性、CIN和SCC组表达升高(P<0.05),COX-2蛋白的表达与肿瘤体积和浸润深度有关(P<0.05)。ki-67在正常组中偶有表达,在炎性组和CIN组表达增高,在SCC组显著增高(P<0.01)。COX-2与ki-67蛋白的表达相关(r=0.675,P<0.001)。结论COX-2表达增高可能是宫颈癌发生发展的早期事件,与细胞异常增生有关。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织COX-2和iNOS表达的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol, RES)改善重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠胰腺微循环的作用机制.方法 SD大鼠随机分为3组:假手术(sham operation, SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)模型组、白藜芦醇治疗(RES)组.以40g/L牛黄胆酸钠0.1mL/100g胆胰管逆行注射建立SAP模型.RES组术后立即经阴茎背静脉注射RES(20mg/kg).分别于术后3、6、12h取材,进行胰腺组织学评分;检测胰腺组织环氧化酶2(cyclcoxygenase-2, COX-2)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的表达和一氧化氮(nitrogen monoxide, NO)含量.结果 RES组胰腺损伤较SAP组明显减轻(P＜0.05).SAP组COX-2、iNOS的表达和NO含量在各时间点均显著高于假手术组(P＜0.05);RES组COX-2的表达在6、12h较SAP组明显下降,iNOS和NO在各时间点均较SAP组明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇可能通过下调COX-2和iNOS的表达改善胰腺微循环.     

miR-3127-5p靶向抑制Cdk10表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

目的探究miR-3127-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达情况、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR (qPCR)检测miR-3127-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达情况;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3127-5p的表达差异;分析miR-3127-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在HCCLM3细胞中敲减miR-3127-5p,Transwell实验来检测细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测miR-3127-5p下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3127-5p在HCC组织及细胞系中均高表达(P<0.05),与门静脉癌栓(P=0.016)及TNM分期(P=0.016)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3127-5p高表达与不良预后相关(P=0.002);在HCCLM3细胞中敲减miR-3127-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实细胞周期素依赖性激酶10(cyclin-dependent kinase 10, Cdk10)是miR-3127-5p的直接靶基因,回复实验证实Cdk10介导了miR-3127-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论在HCC中miR-3127-5p通过靶向抑制抑癌基因Cdk10从而促进肝癌细胞侵袭及迁移。     

miR-3691-5p靶向抑制TET1表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中miR-3691-5p的表达、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测miR-3691-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3691-5p的表达差异,分析miR-3691-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p,Transwell实验评价细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3691-5p在HCC组织及细胞系中均呈现高表达(P<0.05),并与门静脉侵犯(P=0.006)、TNM分期(P=0.008)及Edmondson分级(P=0.001)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3691-5p高表达与不良预后相关(P=0.016);在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实,TET1(Ten-Eleven Translocation 1)是miR-3691-5p的直接靶基因,回复实验证实TET1介导了miR-3691-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3691-5p在HCC中通过靶向抑制抑癌基因TET1促进肝癌细胞侵袭及迁移。     

COX-2、VEGF在腹腔粘连组织中的表达及其意义

目的 探讨COX-2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人体腹腔粘连组织中的表达及其与腹腔粘连发生发展生物学行为的关系.方法 收集40例二次手术患者的粘连组织和20例初次手术患者的正常腹膜组织标本,采用免疫组化方法检测粘连组织COX-2、VEGF及微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况并作相关分析.结果 COX-2、VEGF、MVD在粘连组织中的阳性表达显著高于正常腹膜组织(P<0.05);COX-2表达与腹腔粘连程度相关(P<0.05);VEGF表达与腹腔粘连程度及二次手术时间间隔相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关.结论 COX-2、VEGF参与人体术后腹腔粘连的发生、发展,可能与COX-2介导的上调VEGF表达等途径促进粘连组织血管生成有关,可作为粘连形成机制中血管发生的重要生物学指标.     

乳腺癌组织中环氧化酶-2、血管内皮生长因子-C的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 检测乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达,探讨其与乳腺癌淋巴结转移之间的相关性及其意义.方法 应用免疫组化SP法,检测60例乳腺浸润性导管癌组织及15例乳腺纤维腺瘤组织中COX-2及VEGF-C蛋白的表达情况.结果 乳腺癌组COX-2、VEGF-C表达的阳性率及表达程度均高于纤维腺瘤组(P<0.01);二者的表达均与乳腺癌淋巴结转移呈正相关(P<0.01);二者在乳腺癌中的表达呈正相关(P<0.01);二者联合表达与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05).结论 COX-2和VEGF-C在乳腺癌组织中呈过表达,且二者表达呈正相关,二者联合表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关;联合检测COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达可以为临床制定合理的治疗方案提供参考依据.     

SALL4在肝癌中的表达及其对预后的影响

目的检测人类婆罗双树样基因4(SALL4)在肝癌中的表达情况,探讨SALL4表达与原发性肝细胞癌(HCC)患者预后的相关性。方法应用免疫组织化学法检测60例石蜡HCC标本及其中32例癌旁组织标本SALL4蛋白的表达,分析其与HCC患者临床病理学资料及预后的关系;采用荧光定量RT-PCR、Western blot法,分别检测23例新鲜HCC及癌旁肝组织中SALL4mRNA和蛋白的相对含量。结果 HCC组织中SALL4蛋白的表达率(81.67%,49/60)显著高于癌旁组织(6.25%,2/32),差异有统计学意义(χ~2=48.047,P<0.01);SALL4蛋白在HCC中的表达与甲胎蛋白水平有关(P<0.05);SALL4高表达和低表达组患者的平均生存时间分别为(26.20±2.37、34.05±1.26)个月,SALL4高表达组患者的1、3年生存率(75.9%、55.2%)显著低于SALL4低表达组1、3年生存率(95.0%、85.0%,χ~2=5.044,P<0.05)。肝癌及癌旁组织的SALL4mRNA的相对量分别为14.80±8.62、0.17±0.13,两组比较差异有统计学意义(t=8.14,P<0.01)。Western blot检测结果显示,SALL4蛋白在HCC中的相对量为0.354±0.103。癌旁组织中几乎不表达。结论 SALL4表达与肝癌患者预后密切相关,可作为肝癌患者判断预后的预测指标。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中转化生长因子β1l表达与微血管密度的关系

目的 探讨转化生长因子—β1(TGF-β1)在肝细胞癌(NCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法 采用免疫组化方法对45例NCC和癌旁肝组织进行TGF-β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察NCC和癌旁肝组织TGF-β1表达与MVD之间的相关性。结果 HCC中TGF-β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织，差异有显著性意义(P＜0．05)；转移高危组中二者均高于转移低危组，差异有显著性意义(P＜0．05)；但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义(P＞0．05)。HCC中TGF-β1表达强度与MVD之间有显著相关性(P＜0．05)。结论 TGF-β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成，促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF-β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。