BCL-2和PCNA蛋白在增生性子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达

用免疫组化法对20例正常子宫内膜、22例增生性内膜及41例子宫内膜癌标本进行凋亡抑制基因（B－Celllymphoma／leukemia－2，BCL－2）、增殖细胞核抗原（Prolifer－atingcellnuclearantigen，PCNA）蛋白检测，以探讨其在子宫内膜病变发生、发展中的作用。结果两者表达率（20．0％、90．9％、31．7％；40．0％、72．7％、97．6％）均存在显著差异。子宫内膜癌组织中，BCL－2染色强度与组织学分级无相关性，PCNA染色则有相关性，且1级与3级间存在差异。两种蛋白表达间无相关性。提示BCL－2蛋白在正常内膜周期性变化及增生性病变的发生、发展中发挥作用，并可能为进一步基因异常改变提供有利条件，而在子宫内膜癌中其表达可能与细胞分化有关。PCNA有助于了解内膜病变的生物学行为，有可能成为判定子宫内膜癌恶性程度及预后的客观指标之一。     

CX43蛋白在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的探讨CX43蛋白在子宫内膜息肉(EP)中的表达及意义。方法随机选取存档石蜡标本共79例,为2011年1月至2013年5月于西安交通大学第二附属医院妇产科就诊的EP及因其他子宫内膜疾病诊刮患者的术后病检组织,其中病例组共44例EP组织(其中增殖期18例,分泌期15例,绝经后11例),对照组共35例正常子宫内膜组织(其中增殖期12例,分泌期12例,绝经后11例)。采用免疫组化法检测CX43蛋白在正常子宫内膜及EP绝经前、后期的表达情况,并分析与临床指标的关系。结果对照组及EP组中CX43蛋白的表达可见于子宫内膜腺上皮细胞及腺体周围的间质细胞中。EP组CX43蛋白阳性率较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CX43蛋白在增殖期和分泌期EP中的阳性率相近,在绝经后EP中的阳性率较绝经前降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。EP中CX43蛋白的阳性表达与高血压及息肉数目无相关性。结论 CX43蛋白在EP中的表达降低,在EP发生发展过程中可能起着重要作用。     

PTEN和PCNA在子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨抑癌基因PTEN及增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测PTEN和PCNA在18例正常增生期子宫内膜(正常组)、21例子宫内膜不典型增生(癌前病变组)和22例子宫内膜腺癌(内膜癌组)中的表达。结果正常组、癌前病变组及内膜癌组PCNA表达分别为61.1%(11/18)、71.4%(15/21)和95.5%(21/22),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组子宫内膜组织中PTEN表达分别为:正常组88.9%(16/18)、癌前病变组71.4%(15/21)、内膜癌组27.3%(6/22),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PCNA表达增强可能是子宫内膜癌在分子水平上的早期变化,PTEN表达减弱可能与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关,二者对早期诊断子宫内膜癌有一定意义。     

种植窗期子宫内膜自然杀伤细胞对内膜血管生成的影响及子宫动脉血流与体外受精胚胎移植结局的相关性

目的探讨种植窗期子宫内膜自然杀伤细胞(uNK)对血管生成的影响及子宫动脉血流与胚胎种植的相关性。方法选择年龄小于35岁行体外受精-胚胎移植患者30例,检测种植窗期子宫动脉搏动指数,收集种植窗期子宫内膜,免疫组化SP法检测子宫内膜uNK细胞标记物CD56+、血管内皮细胞标记物F8因子及内膜血管平滑肌细胞标记物α-平滑肌肌动蛋白(αSMA)、重链肌球蛋白(SMM)的表达、定位。随访助孕结局,根据是否临床妊娠及至少有2次或2次以上的体外受精-胚胎移植助孕失败史,分为妊娠组和反复种植失败组。结果①uNK细胞的阳性表达率与F8因子的阳性表达率呈正相关(r=0.581,P<0.01)。②uNK细胞的阳性表达率与αSMA、SMM的阳性表达率呈正相关(r=0.572,r=0.569,P<0.01)。③反复种植失败组和妊娠组子宫动脉搏动指数分别为(0.85±1.51;0.93±0.24),差异无统计学意义(t=-0.98,P>0.05)。结论①人种植窗期子宫内膜uNK细胞与微血管密度、血管成熟度呈正相关,提示uNK细胞在种植窗期子宫内膜血管生成中起重要作用;②子宫动脉搏动指数对胚胎移植结局的影响,妊娠组和反复种植失败组之间无统计学差异,有待进一步探讨。     

不孕妇女子宫内膜微量元素与黄体功能的关系

对不明原因不孕19例以及已育健康妇女14名为对照组，测定黄体中期子宫内膜中锌、铜、铁、锰含量，以探讨子宫内膜微量元素含量与黄体功能的关系。结果表明：不孕组子宫内膜锌含量显著降低（P〈0．001），铜、锰水平明显高于对照组（P＜0．05）。锌／铜、铁／铜比率显著低于对照组（P＜0．001，P＜0．05）；黄体中期不孕组血清孕酮和泌乳素浓度亦显著低于对照组[分别为（33．72士9．35）nmol／L，vs．（50．91士12．of）nmol／L，P<0．001，和（21．37土7．43）μg／L，vs．（30．46士9．22）μg／L，P<0.05]，且对照组内膜锌与血清孕酮水平呈正相关（r=0．57996，P<0．05）。提示：黄体中期内膜锌含量、锌／铜及铁／铜比值与子宫内膜的分泌期改变密切相关，测定内膜锌／铜、铁／铜比率可用于评价黄体功能及不明原因不孕妇女的预后。     

微波热凝对离体子宫内膜影响

目的 观察几种自制的微波辐射器对离体子宫内膜热凝产生的病理变化，评价不同辐射器性能。方法 收集１３例不同妇科情况切除的全子宫标本，用不同型号辐射器在相同条件下对子宫内膜热凝并观察子宫内膜变化。结果 热凝效果局限在部分区域且与辐射器辐射面积成正比，小子宫较大子宫容易破坏，远离宫底部作用强。结论 微波热凝可引起子宫内膜破坏，在施行微波子宫内膜创除手术时宜因人而调整辐射器中心导体的长度及辐射器面积。     

子宫内膜超声形态与性激素的关系

目的探讨子宫内膜超声形态与性激素的关系。方法30例有正常排卵功能的育龄妇女,于尿中黄体生成素(LH)阳性日经阴道超声确定子宫内膜超声形态类型。按Gonen等子宫内膜超声形态的分型标准分为A、B、C三组。于月经周期第3天、尿LH阳性日和排卵后第6～7天放免法测定血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平。结果卵泡早期及围排卵期的血清E2浓度:A组>B组>C组,A、C组间有统计学差异(P<0.05);围排卵期LH和黄体中期血清P浓度为:A组>B组>C组,A、B组与C组间均有显著性差异(P<0.05)。结论围排卵期子宫内膜呈现不同的超声形态与雌激素的增殖效应、内膜分泌转化有关。     

子宫内膜电切术对子宫内膜表皮生长因子受体和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察子宫内膜电切术(TCRE)后宫腔镜下宫腔形态学、病理学及子宫内膜表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。方法选择无排卵性功能失调性子宫出血患者60例,达那唑组(30例)应用达那唑预处理后行TCRE术,对照组(30例)直接行TCRE术,术后3-6个月随访,进行宫腔镜检查取材,观察病理改变,同时测定子宫内膜EGFR及VEGF表达的变化。结果术后宫腔镜检查见大部分宫腔呈现粘连状态,宫腔缩小、宫腔内色灰白或苍白,少数可见局部散在的内膜样组织,位于宫颈口处。镜下见内膜均为类似于增生早期表现,腺体分散、稀少,间质致密、伴炎症细胞浸润。术后达那唑组子宫内膜的检出率明显低于对照组。术后两组EGFR在内膜腺体的表达均低于术前,术后达那唑组EGFR的表达低于对照组;术后两组VEGF的表达强度无差别,均较术前表达升高,对照组术后内膜腺体VEGF的表达率较术前明显升高(P<0.05),达那唑组手术前、后及与对照组术后内膜腺体VEGF的表达率无差异(P>0.05)。结论TCRE术后的子宫内膜均处于增生早期的病理改变;TCRE术可降低子宫内膜EGFR的表达,提高子宫内膜VEGF的表达强度,提示TCRE术可能对子宫内膜的增生能力有一定的抑制作用。     

P_(53)蛋白和增殖细胞核抗原在肾癌中表达的临床意义

采用免疫组织化学方法检测40例肾癌组织中P53蛋白和增殖细胞核抗原（PC-NA）的表达。发现P53蛋白阳性表达者共10例（25％）。P53蛋白表达与肿瘤病理分级、临床分期及预后无相关性。肾癌组织的PCNA增殖指数随肿瘤病理分级的上升而增加，PC－NA高表达组（增殖指数＞10％）预后不良，特别是临床早期但PCNA高表达者预后也很差。结果提示P53蛋白表达在肾癌生物学行为及预后评估中无重要意义，而PCNA可作为肾癌恶性度及预后评估指标。P53蛋白和PCNA表达无相关性。     

内异消方剂对子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜上皮细胞整合素亚单位β_3表达的影响

目的观察中药内异消方剂对整合素亚单位β3、肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(EM)不孕患者子宫内膜上皮细胞中表达的影响。方法EM不孕患者50例,随机分为内异消治疗组30例,丹哪唑对照组20例,治疗前后应用免疫组织化学方法检测种植窗期子宫内膜上皮细胞TNF-α、整合素亚单位β3表达情况。结果整合素亚单位β3在子宫内膜上皮细胞的表达于治疗后两组均明显提高且两组之间具有显著性差异;TNF-α的表达两组均于治疗后明显降低,但两组之间无显著性差异。结论内异消方剂可通过调节子宫内膜的接受性(增强整合素亚单位β3的表达)来提高EM不孕患者的受孕率。     

人脑胶质瘤组织中PCNA表达与病理分级、患者预后的相关性研究

用免疫组化法对 50例人脑星形胶质细胞瘤组织中的 PCNA表达 ,及其与肿瘤临床病理学特征和患者预后的关系作了分析 ,取 10例正常脑组织作对照。结果显示 ,人脑星形胶质细胞瘤组织中PCNA阳性表达显著高于对照组 ,染色强弱与肿瘤的病理分级呈正相关 ,而与预后呈负相关。提示检测肿瘤组织中 PCNA表达能快速、准确地反映肿瘤细胞的增殖状态及评估患者预后 ,有望成为临床判定胶质瘤恶性程度及患者预后的重要指标。     

丹参对恶性梗阻性黄疸治疗作用的实验研究

目的研究丹参对实验性梗阻性黄疸型肝癌发展的影响。方法SD大鼠肝门部肝实质种植Walker-256癌株瘤块,建立恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成4组:生理盐水组(n=24)、肌苷+VC组(n=40)、丹参组(n=40)及5-FU组(n=40)。通过腹腔内分别注射生理盐水、肌苷+VC、丹参及5-FU,观察肝功、肝组织形态学及肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果①丹参组对肝功的保护作用明显优于生理盐水组和5-FU组(P<0.01),而与肌苷+VC组相比无显著性差异(P>0.05);同时丹参组对梗阻性黄疸所致的组织形态学损害产生保护作用。②丹参组抑癌率和抑转移率均明显高于生理盐水组和肌苷+VC组(P<0.01);而与5-FU组相比无显著性差异(P>0.05)。③丹参组肝癌、癌周、临近肝组织及肺组织中PCNA、VEGF、ICAM-1的表达均低于肌苷+VC组和生理盐水组(P<0.01);与5-FU组比较,PCNA和VEGF无显著性差异(P>0.05),而ICAM-1则有显著性差异(P<0.05)。结论丹参对恶性梗阻性黄疸的肝脏损害有保护作用,而且通过抑制肝癌细胞增殖、阻碍肿瘤血管的形成及防止肝内外转移等机制而表现出抗癌作用。     

丹参对肝癌致梗阻性黄疸时增殖细胞核抗原表达的作用

目的　建立恶性梗阻性黄疸模型 ,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液 ,观察肝癌瘤体大小、形态学改变和肝癌、癌周组织中增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达 ,评价其作用。 方法　用Walker 2 5 6肝癌株近肝门部肝实质内种植致移植性肝癌侵袭的高位胆管 ,造成胆道癌性狭窄 ,以建立SD大鼠恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成四组 ,腹腔内分别注射等量的生理盐水、肌苷 +VC、丹参和 5 FU。结果　丹参组肝癌平均减小体积、PCNA的表达明显低于生理盐水组和肌苷 +VC组 ,抑瘤率提高 ;与 5 FU组相比 ,丹参组PCNA在肝癌组织和癌周组织的表达均低于 5 FU组 ;而丹参组平均瘤体大于 5 FU组。结论　丹参在肝癌致梗阻性黄疸时 ,通过促进肝癌细胞分化成熟、抑制肝癌细胞增殖 ,对肿瘤发展起抑制作用。     

EXPRESSION OF PCNA，P53，KI－67，EGFR AND ONCOGEN CerbB－2 IN HUMAN SUPERFICIAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA OF ESOPHAGUS

ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＰＣＮＡ，Ｐ５３，ＫＩ－６７，ＥＧＦＲＡＮＤＯＮＣＯＧＥＮＣｅｒｂＢ－２ＩＮＨＵＭＡＮＳＵＰＥＲＦＩＣＩＡＬＳＱＵＡＭＯＵＳＣＥＬＬＣＡＲＣＩＮＯＭＡＯＦＥＳＯＰＨＡＧＵＳＺｈａｎｇＪｕｎ（张军）ＨｉｒｏｙａｓｕＭａｋｕｕｃｈ...     

P~(53)蛋白和PCNA在恶性纤维组织细胞瘤中的表达与预后的关系

为探讨恶性纤维组织细胞瘤（Ｍａｌｉｇｎａｎｔｆｉｂｒｏｕｓｈｉｓｔｉｏｃｙｔｏｍａ,ＭＦＨ）中Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）的表达强度与预后的关系,应用免疫组化ＬＳＡＢ法及彩色图像分析系统定量检测了４６例ＭＦＨ细胞中Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的表达强度。结果显示ＭＦＨ的Ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ表达间呈正相关,Ｐ５３蛋白阳性表达组ＰＣＮＡ的表达强度高于Ｐ５３蛋白阴性表达组（Ｐ＜０．０５）。Ｐ５３蛋白表达阳性和ＰＣＮＡ表达强度值高组较Ｐ５３表达阴性和ＰＣＮＡ表达强度值低组的生存期短、肿瘤转移率高、组织学分级高（Ｐ＜０．０５）;肿瘤位置深在组Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ表达强度高于肿瘤位置浅表组（Ｐ＜０．０５）。结果提示定量检测ＭＦＨ的Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ对于评估ＭＦＨ患者的预后具有较可靠的应用价值。     

大鼠混合反流模型中COX-2、PCNA、Cyclin D_1的表达

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况。方法健康SD大鼠54只,随机分为2组:反流模型组46只,正常对照组8只。分别观察反流模型组术后5、17、28、40周,正常对照组40周时食管黏膜的病理变化,检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果在反流性食管炎的发展过程中,COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常→反流性食管炎(RE)→Barrett食管(BE)→食管腺癌(EAC)的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%;0.0%、42.1%、63.2%、100.0%;12.5%、42.1%、63.2%、100.0%。COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强。RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照(P<0.05),RE与BE、EAC间有显著性差异(P<0.05),BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少。结论在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,COX-2、PCNA和Cyclin D1的表达增强,并随病程的发展逐渐增强。说明COX-2、PCNA和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。     

PCNA与AgNOR在肺癌中的表达及意义

应用肺癌增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化和核仁组成区（AgNOR）胶银染色法对比观察60例肺癌。结果表明，PCNA增殖指数（PI）与AgNOR计数均能较敏感的反应细胞增殖活性，且两者具有一定的线性相关性，其数量变化均与肺癌分型分级有关。结果还提示，PCNA与AgNOR均可作为肺癌分级诊断的参数，并可作为常规推广普及。