新型肿瘤靶向纳米颗粒联合光动力治疗对人宫颈癌Hela细胞的体外杀伤作用

目的探讨新型肿瘤靶向纳米颗粒R11-SSPEI/miR-145联合光动力疗法对人宫颈癌Hela细胞的体外杀伤作用及可能的机制。方法 MTT检测R11-SSPEI/miR-145联合光动力疗法对Hela细胞的毒性作用;克隆形成实验检测细胞增殖状态;Annexin V-PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡;JC-1染色后流式细胞仪检测线粒体膜电位及凋亡情况。DCFH-DA染色后用荧光显微镜及Cellular Reactive Oxygen Species Detection Assay Kit试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、BIP的蛋白表达。流式细胞仪及MTT检测ROS抑制剂NAC作用于联合治疗组后Hela细胞内变化。结果 R11-SSPEI/miR-145可被Hela细胞高摄取。MTT结果显示R11-SSPEI/miR-145联合光动力疗法可显著抑制宫颈癌Hela细胞生长。克隆形成实验发现联合治疗组细胞增殖抑制作用显著高于空白对照组、单纯药物治疗组及单纯光照组(P=0.031)。Annexin V-PI双染后发现联合治疗可显著提高Hela细胞凋亡(P=0.014);JC-1荧光染色后发现联合治疗组细胞膜电位显著下降(P=0.023)。Western blot发现Bcl-2蛋白表达显著降低,而Caspase-3、Caspase-9、BIP表达显著增高(P<0.05)。联合治疗组ROS水平显著升高,且可被NAC抑制。NAC可部分挽救联合治疗引起的细胞凋亡。结论新型肿瘤靶向纳米颗粒R11-SSPEI/miR-145联合光动力疗法对Hela细胞具有良好的杀伤效应,增敏机制可能与R11-SSPEI/miR-145诱导大量自由基产生及内质网凋亡,进而启动凋亡基因程序有关。     

Sp2对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及Cyclin D1的表达变化

目的研究Sp2对宫颈癌Hela细胞增殖的影响及其分子机制。方法应用Real-time PCR和Western blot分析宫颈癌组织中Sp2表达变化及其Sp2siRNA对Sp2和Cyclin D1mRNA及蛋白表达的影响;MTT比色法分析Sp2对宫颈癌Hela细胞增殖活力的影响;采用流式细胞仪分析对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果 Sp2在宫颈癌组织中表达显著上调;Sp2siRNA抑制宫颈癌Hela细胞增殖;Sp2siRNA组与对照组相比,S期与G2/M期细胞数量显著减少(P<0.01),G1/G0期细胞数量显著增加(P<0.01),而且Sp2与Cyclin D1在mRNA和蛋白水平的表达均显著下调(P<0.01)。结论 Sp2通过上调Cyclin D1的表达促进宫颈癌Hela细胞增殖。     

鸦胆子油脂质体对人肝癌细胞株HepG2抑制作用的体内外研究

目的通过体外体内实验探讨鸦胆子油脂质体对人肝癌细胞株HepG2的影响及可能机制。方法利用鸦胆子油脂质体高剂量(5mg/L)、低剂量(2.5mg/L)体外作用于人肝癌细胞株HepG2,MTT比色分析法分析HepG2细胞生长抑制程度,流式细胞仪检测不同药物浓度作用下细胞的凋亡率,透射电镜下观察HepG2细胞形态变化。通过腹腔注射荷瘤裸鼠进行体内试验,观察鸦胆子油脂质体小剂量(12.5mg/L)、大剂量(25mg/L)对其肝脏的病理改变;TUNEL法检测肝脏肿瘤组织凋亡细胞。结果 MTT比色分析法实验结果显示鸦胆子油脂质体可明显抑制HepG2细胞增殖;透射电镜下观察5mg/L鸦胆子油脂质体在体外作用于HepG2细胞6h后,可见明显凋亡细胞形态出现。流式细胞仪检测随鸦胆子油脂质体作用强度和时间的增加,细胞抑制率逐步由33.31%提升至90.62%(P<0.01)。鸦胆子油脂质体腹腔注射组较阴性对照组动物模型死亡时平均体重增加,肿瘤转移率下降(P<0.01);TUNEL法亦提示鸦胆子油脂质体组凋亡细胞率增加(P<0.01)。结论鸦胆子油脂质体对HepG2细胞在体内体外具有抑制增殖的作用,并可诱导肿瘤细胞凋亡。     

青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖及诱导其凋亡的机制

目的研究青蒿琥酯对人子宫内膜癌HEC-1B细胞的作用及其抗癌机制。方法 MTT法观察细胞毒作用,流式细胞术测定细胞凋亡率并进行细胞周期分析,RT-PCR法检测人子宫内膜癌HEC-1B细胞用药组与对照组Livin、Caspase-3mRNA表达。结果 MTT检测显示青蒿琥酯抑制HEC-1B细胞生长且生长抑制作用呈剂量-时间依赖性;流式细胞仪检测示青蒿琥酯作用使G0/G1期细胞比例上升(P<0.05),G2/M期细胞比例下降(P<0.05);对照组、5、20、80mg/L青蒿琥酯组细胞48h凋亡率(%)分别为6.64±0.19、6.92±0.28、36.42±0.77和11.77±0.58。实验组与对照组相比,5mg/L青蒿琥酯组凋亡率无统计学差异,20、80mg/L青蒿琥酯组凋亡率均有统计学差异(P<0.05);RT-PCR结果显示,青蒿琥酯组Livin mRNA表达下调,Caspase-3mRNA表达上调。结论青蒿琥酯体外抑制人子宫内膜癌细胞HEC-1B的生长;青蒿琥酯可能通过抑制Livin mRNA表达、进而增加Caspase-3mRNA表达,诱导子宫内膜癌HEC-1B细胞发生细胞周期阻滞,促进其凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。     

芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤

目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0μmol/L)提高细胞活性(P<0.05),并存在浓度依赖性;10.0μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

丙泊酚对HCC827肺癌细胞的增殖和凋亡的影响

目的探讨丙泊酚对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法将HCC827肺癌细胞接种于培养板中培养,密度为1×106/mL,采用随机数字表法,将其分为5组:正常组(C组),脂肪乳组(10μg/mL,E组),低剂量丙泊酚组(1.5μL/mL,P1组),中剂量丙泊酚组(2.2μL/mL,P2组),高剂量丙泊酚组(3.2μL/mL,P3组)。丙泊酚处理后6、24、48h收集细胞,进行细胞增殖和凋亡检测;实验处理6h后,收集细胞,通过RT-PCR和Western blot进行Nrf2mRNA和蛋白的检测。结果与C组相比,E组细胞抑制率和细胞凋亡、Nrf2的mRNA和蛋白表达均无统计学差异(P>0.05);与C组和E组相比,P1、P2和P3组的细胞抑制率和细胞凋亡、Nrf2的mRNA和蛋白表达大量增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制肿瘤细胞的增殖,促进其凋亡,从而抑制肿瘤细胞的复发和转移。这一过程可能与激活细胞内的Nrf2表达密切相关。     

白花蛇舌草总黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖、凋亡及干性的影响

目的 探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性的影响。方法 培养MDA-MB-231细胞系,分别用0、100、200、400μg/mL FOD作用MDA-MB-231乳腺癌细胞不同时间(24、48、72 h),CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细胞增殖的影响;平板克隆试验检测各组MDA-MB-231细胞增殖能力变化;Annexin V-PE/7-AAD法检测各组MDA-MB-231细胞凋亡比例,并用Western blotting法检测Bcl2、Bax及凋亡指标cleaved-caspae3等凋亡通路蛋白的表达,流式细胞检测CD44⁺/CD24^-乳腺癌细胞干性,并用Western blotting法检测干性肿瘤指标Nanog、Sox2、Oct4的表达量。结果 CCK8实验显示,400μg/mL FOD作用72 h(FOD组)后细胞增殖较阴性对照组(DMSO组)受到明显抑制(P<0.05);平板克隆试验显示,药物干预组细胞增殖下降(P<0.05);经400μg/mL F...     

白藜芦醇通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强宫颈癌细胞的化疗敏感性

目的探索白藜芦醇(resveratrol)对宫颈癌细胞化疗敏感性的影响及其调控机制。方法 Hela/DDP细胞分为4组:Hela/DDP组,resveratrol组,顺铂(cisplatin,CDDP)组,resveratrol+CDDP组。CCK-8检测细胞活力及增殖。流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡。Western blot检测p21、CDK2、cyclinD1、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bax表达。结果 Hela/DDP细胞对CDDP的敏感性低于Hela细胞(P<0.01)。白藜芦醇可增强Hela/DDP细胞对CDDP的敏感性(P<0.01)。白藜芦醇可提高CDDP对Hela/DDP细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。白藜芦醇可增强CDDP对Hela/DDP细胞G1期阻滞作用(P<0.01)。resveratrol组和CDDP组p21表达高于Hela/DDP组,CDK2和cyclinD1低于Hela/DDP组(P<0.01)。与CDDP组相比,resveratrol+CDDP组p21表达升高,CDK2和cyclinD1表达降低(P<0.01)。白藜芦醇可提高CDDP对Hela/DDP细胞凋亡的诱导作用(P<0.01)。resveratrol组和CDDP组caspase-3、caspase-9和Bax表达高于Hela/DDP组,Bcl-2表达低于Hela/DDP组(P<0.01)。与CDDP组相比,resveratrol+CDDP组caspase-3、caspase-9和Bax表达升高,Bcl-2表达下降(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡而增强宫颈癌细胞的化疗敏感性。     

survivin-siRNA质粒的构建及其抑制survivin基因在Hela细胞中的表达

目的 合成、克隆、筛选survivin-siRNA干扰片段,构建含有survivin-siRNA的骨架质粒,明确其抑制survivin基因在Hela细胞中表达.方法 利用RNA干扰方法构建真核表达载体pGenesill.1-survivin-siRNA.体外培养人宫颈癌Hela细胞,利用脂质体法将该质粒转染Hela细胞.利用Western blot法检测该质粒转染后survivin基因的表达,筛选最佳干扰质粒.通过MTT法检测Hela细胞的生长.通过流式细胞学技术检测细胞凋亡率.结果 成功构建及筛选出survivin-siRNA质粒.MTT实验及流式细胞学实验'证实该质粒体外能够有效诱导细胞凋亡.结论 成功构建survivin-siRNA质粒,为今后应用该质粒进行宫颈癌的基冈治疗提供了实验基础.     

奈达铂体外诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制

目的探讨奈达铂(NDP)体外对人肺腺癌A549细胞的影响及其作用机制。方法采用四氮甲唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的NDP对A549细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术(FCM)测定给药前后细胞凋亡率及周期分布变化;半定量PCR分析凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达情况。结果 NDP能显著抑制A549细胞的生长;FCM结果显示,10μg/mL NDP作用A549细胞48h后,与对照组相比,细胞凋亡明显增加[(25.14±3.97)%vs.(8.01±1.46)%];S期细胞的比例增加[(52.73±1.66)%vs.(38.38±3.91)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9表达增加(P<0.05)。结论 NDP可抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、细胞S期阻滞及上调Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达有关。     

雷公藤内酯醇抑制牛晶状体上皮细胞增殖

目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对体外培养的牛晶状体上皮细胞(bovine Lens epithelial cell,BLECs)增殖的抑制作用。方法取第4代对数生长期的牛LECs,培养24 h后,加入重组人表皮生长因子(recombi-nant human epithelial growth factor,rhEGF)(终浓度50μg/L)和不同浓度的Tri(40、20、10μg/L),再分别作用6、12、24、48、72 h后,采用MTT法及流式细胞仪检测增殖细胞核抗原(PCNA)在LECs的阳性表达率和增殖抑制率,观察Tri对LECs增殖的抑制作用。结果不同浓度Tri均可抑制处于增殖状态的LECs,并呈剂量和时间依赖性;72 h增殖抑制率分别达到80.09%、61.29%及39.93%。PCNA表达率在6-72 h内随浓度增高和作用时间延长有明显的下调,呈明显的时间-效应关系和剂量-效应关系,且各浓度Tri组与同一时点增殖对照组相比均有非常显著性差异(P<0.01)。结论Tri对牛晶状体上皮细胞增殖有明显的抑制作用。     

柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响及其作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经内毒素(脂多糖,LPS)诱导,加入不同质量浓度的SSd作用后,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,光学、电子显微镜和流式细胞仪观察细胞凋亡,放免法检测细胞前列腺素E2(PGE2)产生量。结果SSd对肝癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性。镜下观察,SSd作用组细胞可见典型凋亡小体形成,细胞凋亡率达17.5%。肿瘤细胞前列腺素E2的产生量,SSd作用组明显下降,接近环氧合酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)作用组水平。结论SSd可能通过下调COX-2的表达,抑制PGE2产生而发挥抗癌作用。     

增殖细胞核抗原与宫颈癌病理分级和放射敏感性的关系

目的　探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)在宫颈鳞癌组织中的表达及其与临床病理的相关性、放射敏感性的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 6 0例进展期宫颈鳞癌放疗前、放疗中PCNA表达情况。结果　宫颈鳞癌组织放疗前PCNA表达阳性率为 86 % ,放疗中PCNA表达阳性率为 5 5 % (P <0 .0 1) ;宫颈鳞癌随病理分级增高 ,PCNA指数增高且有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;不同临床分期PCNA指数未见明显差异 (P >0 .0 5 ) ;放疗近期疗效为完全缓解者 ,其PC NA指数高于近期疗效为部分缓解者 (P <0 .0 5 )。结论　PCNA检测可作为判断宫颈癌生物学行为和放射敏感性的一项良好指标     

三氧化二砷诱导卵巢癌细胞株COC1发生G_1期阻滞

目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导卵巢癌细胞株COC1凋亡的作用机理。方法用不同浓度的As2O3溶液作用人卵巢癌细胞株COC1,于不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化。结果随着药物浓度的升高、作用时间的延长,As2O3对COC1细胞的生长抑制率逐渐升高,具有浓度和时间依赖性;COC1细胞在1.5μmol/LAs2O3作用48h就出现了凋亡形态学改变,且随着作用时间的延长凋亡细胞数量增多;在3.0μmol/L、1.5μmol/LAs2O3作用下COC1出现了明显的凋亡峰,细胞周期也出现了随着药物作用时间的延长G1期细胞比例逐渐上升,S期、G2/M期细胞的比例同时降低的现象,提示As2O3对人卵巢癌细胞株COC1有明显周期特异性生长抑制作用。结论As2O3可以诱导卵巢癌细胞株COC1发生凋亡,诱导细胞发生G1期阻滞是As2O3抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一。     

绞股蓝总皂甙对体外培养肺癌细胞的抑制作用

利用绞股蓝总皂甙(GP)对5株不同的体外培养实体癌细胞株增殖的影响,发现GP的抑瘤作用随细胞株来源不同有明显的差异。当GP浓度为1～10mg/L时,对肺癌细胞株A549、Calu 1、592/9的抑制作用明显强于宫颈癌Hela S_3及结肠腺癌Colo 205,而同样浓度的GP却能促进正常人的混合淋巴细胞反应。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇对试验性大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞凋亡及凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响。方法54只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,SO)、模型组(severe acute pancreatitis,SAP)、治疗组(resveratrol-treated group,RES)。假手术组于开腹翻动十二指肠后关腹,模型组以40 g/L牛磺胆酸钠1 mL/kg胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型。治疗组制模后立即于阴茎背静脉注射等剂量白藜芦醇(5 mg/mL1、0 mg/kg)。于3、61、2 h 3个时间点各剖杀6只大鼠。TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡,免疫组化法检测小肠组织中Bax蛋白的表达。结果治疗组3、6、12 h肠黏膜细胞凋亡指数明显低于模型组(P<0.01)。治疗组各时间点Bax蛋白表达阳性率显著低于模型组(P<0.01)。结论白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止了急性重症胰腺炎细菌和毒素的移居。     

人宫颈癌细胞凋亡的研究

目的　观察顺铂、60 Co在宫颈癌细胞凋亡的作用及其引起的细胞形态学、DNA及细胞周期变化。方法　将人宫颈癌细胞株Hela,SiHa和RJC进行体外培养 ,用不同强度的放射线60 Co照射 ,观察照射后不同时间内肿瘤细胞形态变化 ,并采用末端脱氧核苷酰转移酶标记法 (TDT法 )检查细胞DNA有无断裂 ,用流式细胞仪记录细胞周期的改变和Bcl 2蛋白表达情况。同时将顺铂处理的宫颈癌细胞作为对照组 ,观察放射线和药物对宫颈癌细胞的联合作用。结果　经60 Co照射的三株细胞均出现凋亡的典型形态学改变 ,TDT法染色见受照细胞核内均有DNA断裂表现 ;细胞周期进展受到阻滞 ;Bcl 2蛋白表达在Hela细胞升高 ,而在SiHa和RJC细胞则降低 ,SiHa细胞对60 Co照射最为敏感 ,40 0CGy即可出现细胞凋亡的改变。顺铂单独处理可使宫颈癌细胞凋亡 ,与放射线联用有明显的增强细胞凋亡的效果。并在RJC细胞的G1 峰前出现凋亡峰。结论　宫颈癌细胞受到60 Co照射后 ,凋亡是其主要死亡形式 ,不同的宫颈癌细胞株对放射线的敏感性存在明显差异 ,与细胞凋亡有关的Bcl 2表达与宫颈癌细胞凋亡的发生呈负相关 ,放射线照射与化疗药物联合可以增加抑制宫颈癌生长的作用。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

人宫颈癌细胞凋亡与Bcl-2表达的研究

目的　探明 Bcl- 2在宫颈癌细胞凋亡过程中的作用。方法　采用 60 Co和顺铂处理体外培养的 3株人宫颈癌细胞株 Hela、Si Ha、RJC,2 4 h后检测细胞凋亡和 Bcl- 2。结果　发现放射线 60Co和顺铂均可以诱发宫颈癌细胞凋亡 ;它们都表达 Bcl- 2 ,其表达率随着细胞凋亡的出现而下降 ;两种因素联合应用后诱导细胞凋亡和降低 Bcl- 2表达的作用增强。结论　 Bcl- 2的表达可能参与了宫颈癌细胞凋亡的调节过程