正常SD大鼠血清及组织内源性哇巴因的含量及其意义

探讨正常 SD大鼠血清及组织内源性哇巴因 ( EO)的含量 ,为 EO生理及病理作用的进一步研究提供理论及实验依据。方法　制备高度特异性的哇巴因抗体 ,应用酶联免疫吸附试验 ( ELISA)的方法 ,对正常 SD大鼠血清及组织标本测定其 EO含量。结果　血清、肝脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内 EO含量分别为 ( 1 .1 2± 0 .1 7) μg/ L、( 1 .79± 0 .44) μg/ kg组织、( 1 .0 8±0 .63)μg/ kg组织、( 1 .73± 0 .81 )μg/ kg组织、( 2 7.54± 6.91 )μg/ kg组织、( 1 .83± 0 .54)μg/ kg组织、( 1 0 .1 0± 3.0 8) μg/ kg组织。肾上腺内 EO含量明显高于其它组织及血清 EO含量。结论　确定了正常 SD大鼠血清及多种组织内源性哇巴因的含量 ,提示肾上腺有可能是 EO的主要来源     

股骨骨髓腔的形态学研究及其临床意义

目的建立国人股骨骨髓腔的形态学参数,为设计和选择适合国人的股骨髓内钉内固定器械提供形态学依据。方法选择正常成人股骨全长X线片(含标准正、侧位片)52例,应用图像分析软件进行形态学参数测量。结果股骨骨髓腔全长为(33.51±0.63)cm(男)和(33.13±0.64)cm(女);狭窄段长度为(5.61±0.49)cm(男)和(5.17±0.46)cm(女);髓腔最狭窄点位于髓腔中点近侧,距离为(3.55±0.15)cm(男)和(3.52±0.27)cm(女),狭窄点髓腔矢状径较冠状径大,分别为(1.215±0.113)cm和(1.077±0.116)cm,髓腔弧度半径为(120.608±6.089)cm。结论股骨骨髓腔长度、狭窄部形态及弧度等参数在交锁髓内钉的设计和应用中发挥着制约性作用。     

海马结构的磁共振体积测量

目的　定量测量正常成年人的海马结构 (HPF)体积 ,确定其正常值范围 ,作为影像学早期诊断Alzheimer病 (AD)及海马硬化 (HS)的参照标准。方法　冠状位MRI定量测量了 2 5 4例1 8～ 76岁年龄段的正常人海马结构体积、颞角宽度及全脑体积 ,并进行相关分析。结果　标准化后的HPF体积无性别及利手差异 ,右侧略大于左侧 (P <0 .0 5 ) ,左右之差为 ( 0 .1 0± 0 .2 6)cm3。HPF体积与年龄、颞角宽度呈负相关 ,与全脑体积呈正相关。HPF体积各年龄段间有差异(P <0 .0 5 ) ,其正常值中青年组 (年龄 <60岁 )为 :左 ( 2 .64± 0 .43)cm3,右 ( 2 .74± 0 .44)cm3;老年组 (≥ 60岁 )为 :左 ( 2 .44± 0 .37)cm3,右 ( 2 .47± 0 .42 )cm3。结论　海马结构体积有左右侧及年龄段间的差异 ,实际工作中应预以重视 ,以免误诊。     

慢性肾小球疾病患者尿液Ⅳ型胶原的检测及意义

目的　探讨慢性肾小球疾病患者尿液Ⅳ型胶原 (Ⅳ C)的变化及其临床意义。方法　应用ELISA法测定了 5 6例慢性肾小球疾病 (CGD)患者及 1 2例正常对照 (NC)、1 0例肝硬化(NGD)患者的尿液Ⅳ C。结果　①肾功正常的PGD患者尿液Ⅳ C高于NC ,但无统计学意义[(7.3± 6 .7) μg/Lvs(5 .7± 2 .3) μg/L ,P >0 0 5 ] ;②非肾病 (肝硬化 )患者尿液中未检出Ⅳ C ;③慢性肾功能衰竭患者尿液Ⅳ C显著高于正常对照及CGD肾功能正常患者 [(4 1 .6± 32 .9) μg/Lvs(5 .7± 2 .3) μg/L ,(1 5 .7± 1 0 .2 ) μg/L ,P <0 0 0 1 ]。 结论　①尿液Ⅳ C为慢性肾小球疾病的较为特异的标志物 ;②尿液Ⅳ C的变化更能反映慢性肾小球疾病的发展预后。     

移植肾排异彩色多普勒血流显像与肾穿刺活检的对照研究

目的　分析彩色多普勒血流显像 (CDFI)与肾活检在移植肾排异中的作用 ,评估无创性CDFI对移植肾术后的诊断价值。方法　对 5 9例肾移植术后患者行CDFI检查并参照病理诊断 ,对二维图像、彩色血流图、血流频谱及阻力指数 (RI)、搏动指数 (PI)、收缩期与舒张期血流速度比 (S/D)等参数进行分析。结果　急性排异组的RI值为0 .77± 0 .0 5 ,PI值为 1.4 7± 0 .33,S/D为 4 .0 1± 1.33;慢性排异组的RI值为 0 .72± 0 .0 7,PI值为 1.2 2± 0 .5 1,S/D为 2 .90± 1.0 1,两组RI值、PI值、S/D明显高于正常组 (RI值 0 .5 7± 0 .0 7;PI值 0 .87± 0 .2 8;S/D为 2 .33± 0 .4 2 )。手术后早期急性排异患者CDFI可靠评价移植肾低灌注 ,RI <0 .72。结论　CDFI监测移植肾后的排异反应快速 ,准确无创 ,可早期发现病情变化并指导治疗     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察血清胆红素水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系。方法126例患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(83例)和对照组(43例)。冠心病组按冠脉狭窄积分又分为三组:轻度狭窄组(15例)、中度狭窄组(35例)、重度狭窄组(33例);对照组冠脉造影正常。酶法测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清胆红素。结果冠心病组血清总胆红素为(12.30±3.84)μmol/L,直接胆红素为(4.07±1.45)μmol/L,间接胆红素为(8.23±2.82)μmol/L;正常对照组总胆红素为(14.59±4.37)μmol/L,直接胆红素为(4.66±1.55)μmol/L,间接胆红素为(9.93±3.33)μmol/L。冠心病组与正常对照组比较,总胆红素、间接胆红素及直接胆红素均降低(P<0.05)。冠脉积分与胆红素水平呈显著负相关关系(与总胆红素r=-0.263,P<0.05,与直接胆红素r=-0.187,P<0.05,与间接胆红素r=-0.261,P<0.05)。冠脉狭窄三组间胆红素水平比较无差异(P>0.05)。结论①血清胆红素水平与冠心病间存在显著负相关性,冠心病患者血清胆红素水平较正常人群明显降低;②血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度间无显著相关性。     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60min,但I-Precon组在缺血60min前先将左肾缺血5min,再通血2min,循环3次后进行,I-Postcon组在缺血60min后再进行开放10s+阻断10s循环处理6次。各组处理之后,均再灌注4h。实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化。结果 I-Precon组和I-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);形态学结果显示,I-Precon组和I-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且I-Postcon组肾损伤轻于I-Precon组。结论缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

弥漫性肾脏疾病超声背向散射积分与病理对照

超声背向散射积分 (ＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＢａｃｋｓｃａｔｔｅｒ ,ＩＢＳ)信号分析是新近发展起来的一项新的超声组织定征新技术 ,目的在于协助研究者将超声图像中的亮度 (强度 )信号进行定量化。本研究观察了肾脏弥漫性病变的不同时期肾实质ＩＢＳ的变化情况 ,并与病理改变进行对比分析 ,旨在探讨该技术对肾实质弥漫性疾病的临床应用价值。1　对象和方法　1.1　研究对象　 4 3例肾病患者 ,男 2 6例 ,女 17例 ,年龄11～ 6 6岁 ,平均 35 .0岁。按内科学[1] 慢性肾功能不全分期标准分为三组 :尿毒症期组 (Ⅰ ) 8例 ;氮质血症期组 (Ⅱ )10例 ;…     

102名健康人心阻抗图测定

本文应用日本光电公司所产RGA-5型阻抗血流图仪对102名健康人进行了心阻抗微分图的检测,得出以下正常值:SV为106.14±28.58毫升;CO为6.63±1.65升/分;CI为4.10±1.06升/分/米~2;TPR为1076.80±323.76达因·秒·厘米~(-5);PEPI为133.38±8.53毫秒;LVETI为404.39±16.76亳秒;Q—S_2I为538.23±20.95毫秒;PEP/LVET为0.3616±0.0344;Q—Z为156.20±12.80毫秒;HI为25.01±7.13;ZO为28.51±3.40欧姆。并对以上各值在不同性别、年龄组间的变化进行了分析。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

Gαq/11在哇巴因信号转导中的意义

目的观察不同浓度哇巴因对SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞Gαq/11表达的影响,并探讨其在哇巴因信号转导中的作用。方法采用贴块法原代培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行传代和纯化。分别给予生理浓度以及病理浓度的哇巴因干预48 h,免疫细胞化学染色观察平滑肌细胞Gαq/11蛋白的表达。结果生理浓度哇巴因干预后,平滑肌细胞有增殖现象;而病理浓度组细胞发生凋亡。生理浓度组Gαq/11表达(111.21±30.47)显著高于病理浓度组(68.70±6.21)以及对照组(58.81±4.51,P<0.01);病理浓度组和对照组相比无显著变化。结论①Gαq/11介导了生理浓度哇巴因引起细胞增殖的生物学效应;②病理浓度哇巴因引起细胞凋亡的生物学效应与Gαq/11无关;③哇巴因在不同浓度下,可能通过不同的信号转导通路产生相应的药理学作用或生物学效应。     

大鼠心泵功能的测定与评价

本文介绍应用电磁血流计测定大鼠心泵功能的方法。测得20例正常大鼠心脏指数(Cl)为227±7ml/kg/min,心搏量指数(SVl)为0.50±0.02ml/kg,主动脉血流速度(AFV)为3.35±0.17ml/sec,血流加速度(dF/dt)为167±9ml/sec~2,在实验条件下,动物的生理状况在60分钟内基本稳定。容量负荷(VL)使正常鼠Cl、SVl分别增加了193±8%和190±9%,AFV和dF/dt也有明显增加但程度较小(83±5%和64±5%)。正常鼠和心肌梗塞鼠泵功能指标的比较表明,VL时泵功能的改变及其反应曲线有助于更好地估计心功能的损害。     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

大脑皮层下轴突纤维横断模型的建立

目的　建立一种机械性大脑皮层下轴突纤维横断动物模型。方法　对 1 0例正常 2 1 0～2 4 0 g雄性SD大鼠的大脑皮层厚度和第V层神经元深度进行测定。根据测定结果决定三组不同的横切深度 (每组用SD大鼠 8只 )。在立体定位下进行脑皮层下轴突纤维横断 ,观察动物术后肢体功能恢复情况。 1 7d后取脑进行切片和染色 ,对横切深度进行测量 ,并对神经元和神经纤维状况进行观察。结果　正常 2 1 0～ 2 4 0g雄性SD大鼠大脑皮层厚度为 ( 1 85± 0 1 2 )mm ;第V层神经元深度为 ( 1 1 7± 0 0 5 )mm。对同一预定深度所获的实际深度之间最大相差 1 60 μm。三个损伤组实际深度与预定深度差值的绝对值 |d|分别为 ( 5 0 1 7± 2 6 2 0 ) μm、( 4 6 68± 32 84)μm和 ( 4 8 70± 2 9 76) μm ,最大 |d|值为 90 μm。在损伤深度分别为 2 0 0 μm、40 0 μm和 60 0 μm时 ,神经元存活率分别为 ( 4 2 5 5± 5 1 0 ) %、( 68 96± 5 2 1 ) %和 ( 74 5 2± 5 37) %。结论　该模型模拟了多种脑白质病变导致轴突损伤的共同特征 ,重复性好 ,是进行脑轴突损伤后神经修复与再生研究较理想的模型。