高氧液对兔心肌缺血再灌注损伤pHi的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注时胃黏膜pH值(pHi)的变化,探讨高氧液对心肌缺血再灌注兔pHi的影响。方法20只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。高氧液组每天静脉给予10 mL/kg高氧液,20 min内匀速泵完,连续7 d,对照组用同样方法给予生理盐水,最后一次处理结束后,开胸结扎兔冠状动脉左室支30 min,再灌注后1 h、2 h分别记录心电图,左室内收缩压(LVSP)、左室收缩压上升最大速率( dp/dt max)、心率和pHi值。结果高氧液明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学变化。pHi在缺血再灌注后显著降低,但高氧液组pHi降低幅度在再灌注后1 h、2 h明显小于对照组(P<0.05)。结论在兔缺血再灌注前,静脉输入高氧液可以明显改善胃肠道微循环灌注和组织氧合。     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

高氧液对家兔急性脑缺血损伤的治疗作用

目的　探索高氧液对兔急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　钳闭双侧颈总动脉并降压建立家兔全脑缺血模型,18只模型随机分3组:对照组(CG) 用平衡盐液再灌注,治疗组(TG) 用高氧液再灌注,均 20 mL/kg静注;预处理组(PG)实验前3 d,高氧液 20 mL/kg静注,每天 1 次。每组在缺血前、缺血 20 min和再灌注 45 min各抽取颈内动脉血测定动脉氧分压(PaO2)和丙二醛(MDA)含量。72 h后处死动物,行海马 CA1 区组织病理学观察。结果　再灌注后TG组和PG组MDA含量与海马神经元坏死数量明显低于CG组,PaO2明显高于CG组。结论　高氧液对急性脑缺血有一定保护作用。     

经纤支镜射频置管建立气道旁路肺减容术治疗绵羊肺气肿模型的有效性及优越性

目的探讨经纤支镜射频置管建立气道旁路肺减容术治疗绵羊肺气肿模型的有效性及优越性。方法将16只6月龄雌性绵羊随机分为A、B两组,木瓜蛋白酶方法建立肺气肿模型。A组经纤支镜射频建立气道旁路并放置支架,同时给予内科治疗,B组仅给予内科治疗。分别测两组绵羊术前和术后24h、4周、8周的第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1.0),且进行比较;A组定期行胸部CT检查,治疗8周处死动物,行病理学检查。结果成功复制绵羊肺气肿动物模型16只,A组术前、术中、术后无明显异常;A组胸部CT示术后4周及8周,在治疗区均出现肺容积缩小,出现肺不张表现;两组不同时间点FEV1.0水平差异有统计学意义(F时间=1 352.409,P<0.001),两种治疗手段效果差异有统计学意义(F组间=5 004.278,P<0.001),治疗手段和时间之间有交互作用(F交互=1 325.058,P<0.001);病理示A组治疗区见肺泡萎陷区,非治疗区域见肺气肿,肺泡萎陷区见粒细胞和淋巴细胞浸润;B组见肺气肿的肺泡组织。结论该技术治疗绵羊肺气肿模型具有有效性及优越性。     

黄芩甙治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨黄芩甙(Baicalin,BA)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法经胆胰管逆行注射62mmol/L的牛磺胆酸钠制备大鼠SAP72只,随机分为3组:正常对照组(SO,n=24)、SAP模型组(SAP,n=24)、黄芩甙治疗组(BA,n=24)。在术后3、6、12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,用免疫组化方法检测肺组织ICAM-1表达变化情况。结果BA治疗组光镜下肺组织炎症反应程度较SAP组减轻。治疗组6、12h MPO活性低于SAP组(P<0.05)。免疫组化显示SAP组肺组织ICAM-1随着时间推移表达逐渐增强,12h达峰值。BA治疗组ICAM-1各时相点表达均较SAP组为弱(P<0.05)。结论黄芩甙对胰腺炎肺损伤具有一定的治疗保护作用,其作用机制可能与抑制ICMA-1高表达,减少中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集有关。     

大剂量维生素C对急性肺损伤的保护作用

目的观察大剂量维生素C(500mg/kg)对油酸诱导的家兔急性肺损伤的预防和治疗效果。方法30只家兔分为4组:对照组(CG),油酸组(OG),预防组(PG)及治疗组(TG)。于油酸注入前(0)及后30、90、150min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血浆丙二醛(MDA)。实验末右肺测湿质量,取支气管肺泡灌洗液(BALF)后烤箱烘干得湿干质量比值,留少许左肺标本甲醛固定做切片。结果油酸注入30min后,PG组和TG组PaO2及SOD明显高于OG组(P<0.01);而MDA明显低于OG组(P<0.01)。实验末PG组和TG组BALF中总蛋白、肺湿干质量比较OG组低(P<0.05);肺组织病理切片显示损伤较轻。结论大剂量维生素C对油酸所致的家兔急性肺损伤,通过清除氧自由基而发挥保护作用。     

姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的影响

目的探索姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖的方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预。干预结束后计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察肺组织病理学改变,透射电子显微镜观察肺泡上皮细胞内质网形态,免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在肺泡上皮细胞中的表达水平。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P<0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P<0.05)。光镜和透射电子显微镜观察显示COPD模型组大鼠肺泡腔扩张、肺泡上皮细胞内质网肿胀,姜黄素干预可减轻肺泡上皮细胞及内质网损伤。与正常对照组相比,GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平显著升高(P<0.05);姜黄素干预可显著下调GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肺泡上皮细胞内质网应激而发挥对COPD的保护作用。     

高氧液治疗胎儿窘迫的临床研究

目的探讨高氧液在胎儿窘迫治疗中的作用,为其治疗胎儿窘迫提供依据。方法选取因胎儿窘迫需行剖宫产孕妇70例,随机分为2组,治疗组(TG)40例术中静脉输注高氧液;对照组(CG)30例静脉输注50 g/L葡萄糖溶液。对两组母体血进行血气分析,同时检测胎儿脐静脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),进行血气指标检测及新生儿Apgar评分。结果治疗组母体血PaO2与对照组相比明显升高(P<0.05)。治疗组胎儿脐静脉SOD较对照组明显升高,MDA明显下降(P<0.05);PO2、SaO2、HCO3-、BE较对照组明显升高,PCO2明显降低(P<0.05);新生儿Apgar评分明显高于对照组(P<0.05)。结论高氧液可以有效改善宫内胎儿窘迫的缺氧状态,为进一步治疗胎儿窘迫争取宝贵时间。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠20只,体重280～320 g,随机分为2组。瑞芬太尼预处理(R)组(n=10)经股静脉注入瑞芬太尼,速度为0.6μg/(kg.min),每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入生理盐水,每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;30 min后对所有动物的右侧颈内动脉用尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120 min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。再灌注2 h后处死动物,取大脑组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,HE染色观察形态学变化。结果光镜观察发现R组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞较C组明显减少。再灌2 h后R组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较C组减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脑保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。