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1.
目的 探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制,明确在Graves病(Gravs,disease,GD)和桥本氏甲状腺炎(hashmotos sthyroiditis,HT)甲状腺内Thl/Th2平衡偏移在发病中的作用。方法 用免疫组化染色方法检测13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN-γ、IL--4细胞因子抗原表达,并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果与正常对照组相比,GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL--4、IFN-γ阳性表达高于正常(P<0.05);GD组Th2类细胞因子IL--4阳性表达明显高于Thl类细胞因子IFN-γ阳性表达(P<0.01);而HT组TN类细胞因子IFN-γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL-4阳性表达(P<o.01);GD患者的IL--4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关(r=0.67);HT患者的IFN-γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系(r=0.68,r=0.57)。结公GD患者甲状腺以分泌IL--4的Th2浸润为主,而HT患者甲状腺以分泌IFN-γ的Thl浸润为主,AITD的发病与Thl汀h2平衡偏移及其分泌的Thl/Th2细胞因子有着内在的联系。  相似文献   

2.
Th1/Th2型细胞因子与反复自然流产的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨反复自然流产 (recurrentspontaneousabortion ,RSA)患者血清及蜕膜组织液中Th1/Th2型细胞因子的水平及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测 5 4例RSA患者血清及蜕膜组织液中Th1(IL 2、IFN γ) /Th2 (IL 4、IL 10 )型细胞因子水平 ,同时以 5 0例正常健康早孕妇女、要求终止妊娠者作为对照。结果 RSA组血清及蜕膜组织液中IL 2、IFN γ的水平显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,而IL 4、IL 10水平显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;RSA患者血清中IL 2、IFN γ、IL 4水平与蜕膜组织液中相应细胞因子水平呈正相关 (r =0 .78,r =0 .6 6 ,r=0 .5 9,P均 <0 .0 1) ,而IL 10呈负相关 (r =- 0 .5 4 ,P <0 .0 5 )。结论 RSA患者血清及蜕膜组织液中Th1/Th2间平衡的改变与流产有关。  相似文献   

3.
目的 观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法  5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果 GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?  相似文献   

4.
白细胞介素-12对哮喘患者Th细胞的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察白细胞介素 12 (IL 12 )对哮喘患者辅助性T淋巴细胞 (Th)的分化和细胞因子分泌的影响 ,探讨IL 12对哮喘治疗的机制及应用。方法 从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD4 + T(Th)细胞 ,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后同CD4 + T细胞分别与 1μg·L-1和 5 μg·L-1IL 12共培养 ,对照组不加IL 12。 72h后收集培养上清 ,ELISA法检测IL 4、IL 5和IFN γ的生成量。培养细胞用荧光标记的单克隆抗体染色 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞内特异性细胞因子。结果 与对照组相比 ,实验组IL 4、IL 5的产生量明显减少 ,IFN γ的产生量显著增加 (P <0 .0 1) ,而且这种变化趋势在 1μg·L-1、5 μg·L-1IL 12间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。实验组Th1/Th2向Th1方向漂移 ,Th1/Th2增加 (P<0 .0 1)。结论 IL 12可调节Th的分化方向及不同类型细胞因子的分泌 ,并在一定浓度范围内呈量效依赖性。提示IL 12可作为一种新的哮喘治疗途径  相似文献   

5.
目的 探讨辅助性T淋巴细胞Th1 /Th2亚群及其相关细胞因子IFN γ、IL 4在呼吸道合胞病毒 (RSV)下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法 用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE双标记 ,流式细胞仪检测 3 0例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD+4及其Th1亚群CD+4CD45RA+,Th2亚群CD+4CD45RO+的表达 ,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。同期检测 1 5例年龄、性别无差异的健康婴儿为对照。结果 RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD+4明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Th1细胞CD+4CD45RA+明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Th2细胞CD+4CD45RO+虽有下降 ,但与对照组相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。Th1 /Th2比值与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 )。RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,以IFN γ水平下降最为明显 (P <0 .0 1 ) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 .0 5 )。结论 婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降 ;Th2及其功能相对增强 ,Th1 /Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。  相似文献   

6.
目的 自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)包括Graves病 (Graves’disease ,GD)、桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis,HT) ,其发病与遗传易感基因和环境因素之间复杂的相互作用有关。细胞因子是由免疫细胞产生的一组调节细胞功能的高活性、多功能的免疫介质。目前研究表明有多种细胞因子如白细胞介素IL 1、IL 4、IL 6、肿瘤坏死因子(TNF)、γ干扰素 (IFN γ)通过改变免疫活性细胞和甲状腺滤泡上皮细胞的某些功能状态直接或间接参与AITD的发生发展。本课题以IL 1α、IL 4、IL 6、TNFα为侯选基因研究中国山东地区汉族人群AITD患者的多态性 ,找出与AITD发病有关联的基因。方法 选取内分泌专科门诊及住院无血缘关系的山东地区汉族GD及HT患者各 10 0例 ,其中GD组再根据性别、有无甲亢家族史、有无甲亢性眼病再分为三个亚组。选取门诊健康体检者 10 0例 ,均无甲状腺疾病及家族史 ,无其他自身免疫性疾病病史。提取外周血白细胞DNA ,采用序列特异性引物聚合酶链反应 (PCR SSP)检测等位基因和基因型。结果 ①GD组与HT组t等位基因频率与对照组比较均明显减低 ,全部AITD患者IL 4 5 90位置启动子区t等位基因频率明显低于对照组 ( 6 %vs 15 .5 % ,P <0 .0 5 )。②基因型分析表明 ,由于t?  相似文献   

7.
目的 观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法  5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果 GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对  相似文献   

8.
目的 了解早期胃癌向晚期胃癌进展中 ,局部免疫微环境的变化。方法 用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,检测 1 3例早期胃癌 ,2 0例晚期胃癌组织中与调节免疫反应密切相关的IFN γ、IL 2、IL 1 0、GM CSF、TGF β五种细胞因子mRNA表达的情况。 结果 胃癌进展过程中 ,IFN γ/IL 1 0比值明显下降 ,Th2型反应随肿瘤进展而加重 ;随着疾病的进展 ,肿瘤间质及实质中IFN γ、IL 2阳性细胞减少 ,几乎难以找到 ;Th2型因子IL 1 0和TGF βmRNA在瘤实质的表达明显增强 (P <0 0 5 ) ,且IL 1 0与TGF β表达的增多主要是由于肿瘤细胞大量表达所致。结论 胃癌进展过程中 ,局部Th2型反应逐步增强 ,免疫抑制逐渐加深。肿瘤局部微环境的这种变化为肿瘤逃逸宿主免疫监视提供了有利条件。这些发现为设计肿瘤免疫治疗方案提供了依据。  相似文献   

9.
目的 检测自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠 /碘转运体 (sodiumiodidesymporter,NIS)抗体 (NIS Ab) ,探讨其在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用及在疾病诊断中的应用价值。方法 选择门诊初发的自身免疫性甲状腺疾病患者 5 4例 ,分为格雷夫斯甲亢 (GD) 2 9例 ,男 8例 ,女 2 1例 ,年龄 13~ 6 4岁 ,平均 ( 38.5± 5 .3)岁和桥本甲减 (HT) 2 5例 ,男 3例 ,女2 2例 ,年龄 10~ 5 8岁 ,平均 ( 34.5± 6 .7)岁两组。选择本院健康体检者 2 6例为正常对照组 (NC)。空腹常规静脉血 ,分离血清后 ,取 1mL于 - 2 0℃冻存待测NIS Ab ,剩余血清同时检测甲状腺激素谱和促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)。NIS抗体检测利用选择合成的NIS相关短肽 ,采用间接酶联免疫吸附法 (ELISA)。甲状腺激素谱检测及TRAb采用放免法测定。结果 GD组患者血清中NIS抗体含量明显高于正常对照组和HT组 ;HT组与正常对照组比较血清NIS抗体含量无显著性差异。NIS抗体在GD和HT患者中的阳性率分别为 32 %和 2 0 % ,NIS水平与促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)无统计学相关关系。结论 GD患者体内的NIS Ab滴度明显高于HT和正常健康者 ,即GD体内针对NIS产生的NIS抗体量较高 ,其相结合的较多 ,从而抑制NIS的活性 ,因此甲状腺细胞基底膜上的NIS活性降低  相似文献   

10.
目的 了解Bcl 2、Fas/FasL等凋亡调控分子在自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)患者的甲状腺组织中的表达情况 ,分析细胞凋亡与AITD的关系 ,以期进一步阐明AITD发病的分子机制。方法 研究对象为 37例手术切除的甲状腺组织标本 ,包括 10例Graves病 (GD)、11例桥本氏病 (HT)、8例结节性甲状腺肿 (NG)和 8例正常甲状腺 (NT)组织。所有标本均制备成石蜡切片 ,用免疫组织化学方法对每例标本分别做Bcl 2、Fas及FasL的染色 ,计算染色积分。结果 ① 8例NT和 8例NG组织均表达Bcl 2和Fas,FasL表达的阳性率仅为 12 .5 % ( 1/ 8)。② 10例GD患者的甲状腺滤泡上皮均表达Bcl 2 ,平均积分为 5 .5± 1.72 ,明显高于NT和NG组织 (P <0 .0 5 ) ;Fas染色也均呈阳性 ,平均积分为 3.5± 2 .12 ,与NT和NG组织相比无差异 (P >0 .0 5 ) ;FasL染色的阳性率为 4 0 .0 % ( 4 / 10 ) ,且均为弱阳性 ,与NT和NG组织相比亦无差异 (P =0 .3137)。③ 11例HT组织Bcl 2染色均呈弱阳性 ,平均积分为 1.8± 0 .75 ,明显低于NT组织 (P <0 .0 5 ) ,而淋巴细胞却呈强阳性 ;Fas染色均为阳性 ,其中 8例为强阳性 ,平均积分为 6 .4± 1.75 ,明显高于NT和NG组织 (P <0 .0 0 5 ) ,淋巴细胞呈弱阳性或阴性 ;FasL染色的阳性率为 90 .  相似文献   

11.
目的 探讨自体肿瘤疫苗的作用机制。方法  2 0例进展期肿瘤患者术后第 4周开始以自体肿瘤细胞疫苗行主动免疫治疗。免疫接种共 4次 ,每次间隔 7~ 10d ;接种前 3d及第 4次接种后一周 ,采集外周血 ,分离单个核细胞 ,以流式细胞分析术 /细胞内细胞因子检测法测定CD8+ IFN γ+ ,CD8+ IL 10 + 细胞及CD4+ IFN γ+ ,CD4+ IL 10 + 细胞 ;同时采集血清 ,ELISA法检测血清IFN γ、IL 10水平。结果 自体肿瘤细胞疫苗治疗后 :①血清IFN γ水平升高 [(7.16± 2 .91)ng·L- 1升至 (11.68± 4.86)ng·L- 1,P <0 .0 5] ;而IL 10水平下降 [2 1.0 4± 13 .81)ng·L- 1降至 (13 .41± 5.71)ng·L- 1,P <0 .0 5] ;②CD8+ IFN γ+ 阳性细胞由 (3 .80± 1.45) %升至 (6.94± 2 .63 ) % ;CD4+ IFN γ+ 阳性细胞由 (3 .0 9± 1.52 ) %升至 (5.2 0± 2 .94) % (P <0 .0 5) ;③病人耐受良好。结论 自体瘤细胞疫苗免疫后可改善肿瘤患者细胞介导的抗瘤免疫反应  相似文献   

12.
目的 研究DNA核酸疫苗诱导机体免疫应答的能力 ,为揭示其诱导机制奠定基础。方法 采用本室构建的单纯疱疹病毒 2型 (HSV 2 )糖蛋白D的真核表达质粒 pcDNA gD2免疫小鼠 ,通过ELISA法动态检测特异性抗体的产生及小鼠外周血Th1型细胞因子IFN γ、IL 2的水平同时进行病毒攻击实验。结果 pcDNA gD2和HSV 2免疫组小鼠从第 2周开始产生特异性抗糖蛋白D抗体 ,第 4~ 5周达到高峰 ;外周血清中IFN γ、IL 2水平明显高于阴性对照组。病毒攻击实验显示 2周内 pcDNA gD2和HSV 2免疫组小鼠无一只死亡 ,而阴性对照组小鼠全部死亡。结论 pcDNA gD2真核表达质粒可以诱导小鼠产生特异性体液免疫和Th1型细胞免疫 ,并具有免疫保护作用  相似文献   

13.
目的 研究甲状腺刺激性抗体 (TSAb)对甲状腺细胞分泌T3 的作用及其机制 ,探讨TSAb致Graves病的分子机制。方法 以原代培养人甲状腺细胞为研究对象 ,应用放免法检测T3 ,信号传导抑制剂阻断各传导通道。结果  2g·L-1TSAb作用 4 8h可使甲状腺细胞T3 的分泌增加约 4 10 % ;蛋白激酶 (PKA)抑制剂及胞内Ca2 +鳌合剂分别使TSAb作用的T3 分泌增加减少约 6 5 .3% ,32 .0 % (P <0 .0 5 ) ;而木黄酮对T3 分泌无明显影响 (P >0 .0 5 )。结论 TSAb通过激活cAMP/PKA及PIP2 (磷酸酰肌醇 ) /Ca2 +途径导致T3 分泌增加可能是TSAb致Graves病的主要机制之一  相似文献   

14.
目的 研究甲状腺功能亢进患者血清中甲状腺刺激性抗体 (thyroidstimulatingantibodies,TSAb)活性对甲亢治疗停药的指导意义。方法 选取 2 0 0 1年至 2 0 0 2年本院内分泌门诊 4 2例具有典型甲亢症状的患者作为研究对象 ,根据病史、甲功检查及甲穿结果确诊后 ,分为Graves病 (Gravesdisease,GD)组 ,桥本氏甲状腺炎 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)组和产后甲状腺炎( postpartumthyroiditis,PPT)组。本科内分泌实验室用人工表达重组TSH受体的人胚肾细胞进行连续传代培养 ,并以适当密度种植于 2 4孔板 ,孵育 4 8h后 ,将聚乙二醇制备的患者粗制IgG以 0 .5mmol·L-1IBMX的无NaCl的Hanks液溶解后 ,覆盖细胞进行刺激反应 ,反应后以样本刺激细胞产生的cAMP含量表示TSAb的活性。检测研究对象甲亢治疗后血清中TSAb活性 ,结合临床制定相应治疗方案 ,并对这些病例进行长期随访观察 ,随时记录病情变化情况。结果 GD组 39例病人接受了 ( 32±30 )月的抗甲状腺药物治疗 (最长 12 0月 ,最短 1月 )后 ,TSAb阴性 36例 (占 92 .3% ) ,对临床表现及甲功检查均完全正常的 30例患者 (占 83.3% )给予停药。在 ( 10 4 .0± 6 4 .7)d (最长 10月 ,最短 1月 )的随访期内 ,仅 4例 (占 11.1% )女性病人复发 ,其余病例病情稳定 ;HT组  相似文献   

15.
目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。  相似文献   

16.
探讨细胞因子在 Graves′病发病中的作用。方法 利用高敏感固相增敏免疫分析方法 ( EASIA)测定了 36例 Graves′病伴甲亢患者 ,1 9例未治亚急性甲状腺炎和 2 8例正常人血清 IL- 6、IL- 8水平。结果  GD患者血清 IL- 6、IL- 8浓度高于正常人水平 ( P1<0 .0 5,P2 <0 .0 5)。 IL- 6升高的 GD患者占 2 2 .2 2 % ( 8/36)。 IL - 6水平与 IL- 8不相关 ( P >0 .0 5)。 IL - 6水平与 TGA、MCA和 TRAb不相关 ,与 T3 也不相关。此外 1 9例未治亚急性甲状腺炎 ( SAT)患者血清 IL - 6水平也高于正常人 ( P <0 .0 5)。结论 在 GD患者发病中存在 IL - 6、IL - 8系统的参与  相似文献   

17.
目的 研究肾上腺功能低下和自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease ,AITD)易感性的关系及外环境因素中的碘对AITD诱发的影响 ,并探讨其发病机理。方法 采用实验性自身免疫性甲状腺炎 (experimentautoimmunethyroiditis,EAT )非易感的Wistar大鼠 ,切除其 1+ 2 /3侧肾上腺 ,模拟肾上腺功能低下或不全 ,诱发EAT。观察大鼠的发病率和甲状腺组织炎症反应 ,并检测Tg自身抗体水平及Th1/Th2型细胞因子IFN γ、IL 4的mRNA和免疫应答辅助刺激分子CD86mRNA的表达水平。结果 切除 1+ 2 / 3侧肾上腺大鼠的ACTH兴奋实验明显低于正常组大鼠 ,表明大鼠肾上腺大部分切除后造成肾上腺功能的低下。切除肾上腺大鼠加高碘饮食诱发EAT组 ,其甲状腺组织炎细胞浸润明显和炎症反应较重 ,14例中其甲状腺组织炎细胞浸润为 有 2例 , 有 3例 ,+有 5例 ,无炎细胞浸润者为 4例 ,而切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,10例中 有 1例 , 有 2例 ,+有 2例 ,无炎细胞浸润者为 5例。未切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,8例中 7例无炎细胞浸润 ,仅1例为±。切除肾上腺未诱发EAT的适碘组、高碘组和未切除肾上腺未诱发EAT的适碘组均未发现有明显的炎细胞浸润。诱发EAT大鼠血清中自身Tg 抗体平均水平为 1.92± 0 .0 2 5 ,明显高于非EAT?  相似文献   

18.
目的 研究肾上腺功能低下和自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease ,AITD)易感性的关系及外环境因素中的碘对AITD诱发的影响 ,并探讨其发病机理。方法 采用实验性自身免疫性甲状腺炎 (experimentautoimmunethyroiditis,EAT )非易感的Wistar大鼠 ,切除其 1+ 2 /3侧肾上腺 ,模拟肾上腺功能低下或不全 ,诱发EAT。观察大鼠的发病率和甲状腺组织炎症反应 ,并检测Tg自身抗体水平及Th1/Th2型细胞因子IFN γ、IL 4的mRNA和免疫应答辅助刺激分子CD86mRNA的表达水平。结果 切除 1+ 2 / 3侧肾上腺大鼠的ACTH兴奋实验明显低于正常组大鼠 ,表明大鼠肾上腺大部分切除后造成肾上腺功能的低下。切除肾上腺大鼠加高碘饮食诱发EAT组 ,其甲状腺组织炎细胞浸润明显和炎症反应较重 ,14例中其甲状腺组织炎细胞浸润为 有 2例 , 有 3例 ,+有 5例 ,无炎细胞浸润者为 4例 ,而切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,10例中 有 1例 , 有 2例 ,+有 2例 ,无炎细胞浸润者为 5例。未切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,8例中 7例无炎细胞浸润 ,仅1例为±。切除肾上腺未诱发EAT的适碘组、高碘组和未切除肾上腺未诱发EAT的适碘组均未发现有明显的炎细胞浸润。诱发EAT大鼠血清中自身Tg 抗体平均水平为 1.92± 0 .0 2 5 ,明显高于非EAT  相似文献   

19.
目的 了解小儿急性白血病的免疫病理机制 ,探讨TH1 /TH2型细胞因子平衡性在发病中的作用 ,为临床免疫防治白血病提供理论依据。方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测了 39例急性白血病患儿化疗前后血清IL 1 0和IFN γ水平 ,并进行相关性分析。结果 白血病患儿治疗前或复发时血清IL 1 0明显升高 ,IFN γ明显降低 ,治疗后病情缓解时IL 1 0水平下降而IFN γ水平升高 ,两者呈负相关关系。结论 小儿白血病的免疫病理机制与TH1 /TH2细胞功能紊乱有密切关系 ,血清IL 1 0、IFN γ水平变化可作为监测小儿白血病治疗反应的一种手段。  相似文献   

20.
目的 研究甲状腺功能亢进患者血清中甲状腺刺激性抗体 (thyroidstimulatingantibodies,TSAb)活性对甲亢治疗停药的指导意义。方法 选取 2 0 0 1年至 2 0 0 2年本院内分泌门诊 4 2例具有典型甲亢症状的患者作为研究对象 ,根据病史、甲功检查及甲穿结果确诊后 ,分为Graves病 (Gravesdisease,GD)组 ,桥本氏甲状腺炎 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)组和产后甲状腺炎( postpartumthyroiditis,PPT)组。本科内分泌实验室用人工表达重组TSH受体的人胚肾细胞进行连续传代培养 ,并以适当密度种植于 2 4孔板 ,孵育 4 8h后 ,将聚乙二醇制备的患者粗制IgG以 0 .5mmol·L-1IBMX的无NaCl的Hanks液溶解后 ,覆盖细胞进行刺激反应 ,反应后以样本刺激细胞产生的cAMP含量表示TSAb的活性。检测研究对象甲亢治疗后血清中TSAb活性 ,结合临床制定相应治疗方案 ,并对这些病例进行长期随访观察 ,随时记录病情变化情况。结果 GD组 39例病人接受了 ( 32±30 )月的抗甲状腺药物治疗 (最长 12 0月 ,最短 1月 )后 ,TSAb阴性 36例 (占 92 .3% ) ,对临床表现及甲功检查均完全正常的 30例患者 (占 83.3% )给予停药。在 ( 10 4 .0± 6 4 .7)d (最长 10月 ,最短 1月 )的随访期内 ,仅 4例 (占 11.1% )女性病人复发 ,其余病例病情稳定 ;HT组  相似文献   

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