白藜芦醇通过调节Hippo信号通路抑制胰腺星状细胞活化

目的探讨白藜芦醇对胰腺星状细胞活化的影响及Hippo信号通路的作用。方法组织块胰酶消化法提取原代胰腺星状细胞,给予白藜芦醇干预胰腺星状细胞,Western blot、免疫荧光染色检测胰腺星状细胞活化的指标,Transwell侵袭实验及Western blot检测间接共培养条件下胰腺癌细胞Panc-1侵袭能力及EMT指标E-cadherin,Vimentin的变化。结果白藜芦醇能够抑制胰腺星状细胞的活化,抑制α-SMA及YAP、CTGF及CYR61的表达;白藜芦醇干预后的胰腺星状细胞上清与胰腺癌细胞共培养后,Panc-1细胞侵袭能力降低(P<0.05),E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低(P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制胰腺星状细胞活化,并降低共培养条件下胰腺癌细胞Panc-1的侵袭能力和EMT转化。     

趋化因子CXCL11激活NF-κB信号通路促进胰腺癌的侵袭转移及上皮间质转换

目的探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用。方法通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,免疫荧光检测p65的细胞内定位。使用NF-κB抑制剂BAY 11-7082联合外源性CXCL11干预Panc-1细胞,再次通过Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。结果外源性CXCL11可明显诱导Panc-1细胞侵袭(t=12.424,P<0.01),促进p65入核,并上调P-p65、N-cadherin和Vimentin,下调E-cadherin蛋白。抑制NF-κB通路后,外源性CXCL11失去了对胰腺癌细胞侵袭(P<0.01)和EMT的诱导作用。结论趋化因子CXCL11通过激活NF-κB信号通路,诱导胰腺癌细胞侵袭和EMT过程。     

ICI118551联合吉西他滨对胰腺癌细胞BxPC-3增殖和凋亡的影响及其机制

目的探讨β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI 118551与吉西他滨联合应用对胰腺癌细胞BxPC-3增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法利用ICI 118551、吉西他滨及ICI 118551+吉西他滨干预胰腺癌细胞BxPC-3,MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI和TUNEL检测细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2表达,Western blot检测NF-κB亚基P65、Bax、Bcl-2表达变化。结果 ICI 118551明显增强吉西他滨的抗增殖和促凋亡效应,成功阻断由吉西他滨诱导的NF-κB的活化,并且提升了Bax/Bcl-2mRNA和蛋白的表达。结论 ICI 118551能增强吉西他滨对胰腺癌细胞的抑制作用,提示吉西他滨联合β2肾上腺素能受体阻滞剂可作为胰腺癌治疗的一种有效方法。     

血红素氧合酶-1对胰腺癌细胞增殖的促进作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对胰腺癌培养细胞增殖能力的影响。方法应用Real-time PCR检测胰腺癌细胞中HO-1 mRNA的表达;应用免疫荧光化学染色和Western blot检测细胞中HO-1定位表达和定量表达;应用基因转染技术构建高表达HO-1的Miapaca-2胰腺癌细胞株和低表达HO-1的Panc-1胰腺癌细胞株,并用MTT法检测胰腺癌细胞的增殖能力变化。结果胰腺癌细胞中存在HO-1的表达,通过在体外实验筛选和构建HO-1不同表达水平的胰腺癌细胞株,结果显示在人胰腺癌Panc-1细胞中,应用ZnPPIX和转染细胞Panc-1-Si-HO-1能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖。在Miapaca-2细胞中,应用ZnPPIX明显抑制了胰腺癌细胞的增殖,而Miapaca-2-Sh-HO-1可显著促进胰腺癌细胞增殖。结论 HO-1能明显促进胰腺癌细胞的增殖能力。     

β2受体阻滞剂对胰腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制

目的研究β2受体阻滞剂对胰腺癌细胞的增殖及侵袭转移能力的影响及其作用机制。方法β2受体特异性阻滞剂ICI118,551、广谱β受体阻断剂普萘洛尔和β1受体特异性阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞MIA PaCa-2和BxPC-3后,通过MTT分析、流式细胞术,细胞侵袭实验,Western blot和EMSA等技术阐明β2受体阻滞剂对胰腺癌侵袭能力的抑制作用,进一步检测核转录因子NF-κB和AP-1的活性及其下游相关分子VEGF、MMP-2、MMP-9和COX-2的表达。结果在优势浓度(100μmol/L)下:普萘洛尔、ICI118,551诱导胰腺癌细胞周期G1/S期阻滞和抑制增殖、侵袭效应强于美托洛尔(P<0.05);三种阻滞剂均可下调NF-κB和AP-1的活性,并降低其相关下游分子VEGF、MMP-2、MMP-9和COX-2的表达(P<0.05),普萘洛尔、ICI118,551对上述分子抑制率强于美托洛尔,对BxPC-3的抑制强于MIA PaCa-2细胞。结论β2受体阻滞剂通过下调核转录因子及其相关下游分子的表达而抑制胰腺癌细胞的增殖及侵袭转移能力。     

TGF-β2诱导晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的探讨晶状体后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)过程中转化生长因子-β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)诱导晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)凋亡的机制。方法用不同浓度TGF-β2(0、0.1、1、10μg/L)处理HLEC后,Western blot检测TGF-β2诱导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关蛋白表达;流式细胞仪检测5μg/L TGF-β2诱导细胞凋亡的具体形式,以及5μg/L TGF-β2处理细胞36h对细胞周期的影响。结果 TGF-β2可明显增加Caspase3的表达(P<0.001),促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的表达比例失调(P<0.001)并呈浓度依赖性,激活内源性线粒体途径的Bax/Bcl-2-caspase3通路的凋亡。5μg/L的TGF-β2可以诱导HLEC发生凋亡(P<0.05),处理细胞36h后可导致G1/S周期阻滞。结论 PCO过程中伴随TGF-β2诱导的线粒体途经的细胞凋亡,可能参与了PCO的形成过程,将为PCO发病机理及药物开发提供新思路。     

阿托伐他汀对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭能力的影响及机制

目的研究阿托伐他汀体外对胰腺癌细胞株PANC-1的影响及其机制。方法不同浓度阿托伐他汀干预胰腺癌PANC-1细胞后,MTT法检测细胞的增殖、黏附作用,Transwell小室测定胰腺癌细胞的侵袭能力;RT-PCR方法测定MMP-2和VEGF的mRNA表达变化;Western blot方法检测ERK1/2的蛋白表达水平。结果不同浓度阿托伐他汀干预胰腺癌PANC-1细胞后,细胞的增殖能力降低,并呈剂量时间依赖性。此外,阿托伐他汀可以抑制PANC-1细胞的黏附、侵袭能力,检测加药后PANC-1细胞内MMP-2、VEGF mRNA的相对表达量降低,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P=0.001 3,P=0.007),ERK1/2蛋白的相对表达量降低(P=0.001 5)。结论在体外细胞培养实验中,阿托伐他汀能显著抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖、黏附、侵袭能力,其机制可能是通过调控MAPK/ERK1/2通路减少MMP-2及VEGF的表达而实现。     

白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制

目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。     

高糖状态对胰腺癌细胞氧化应激水平的促进作用

目的研究高浓度葡萄糖对胰腺癌细胞株BxPC-3活性氧(ROS)及抗氧化酶水平的影响。方法用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平;用过氧化氢(H_2O_2)试剂盒检测细胞内H_2O_2水平;用不同抗氧化酶试剂盒检测细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;用Western blot方法检测细胞中SOD1和SOD2蛋白水平表达;通过siRNA技术下调SOD2的表达,研究H_2O_2的生成与SOD的关系。结果胰腺癌细胞在不同浓度葡萄糖培养基中培养后,细胞内ROS水平及H_2O_2水平明显升高,并呈现浓度依赖性(P<0.05),甘露醇对氧化应激水平无明显影响;高糖状态可以明显提高细胞中T-SOD及CAT活性(P<0.05),而对GPX活性无明显影响;与正常浓度葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖可明显升高细胞SOD2蛋白表达水平,而对SOD1蛋白表达无明显影响;siRNA组SOD2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),下调SOD2表达可明显降低高糖状态所调控的H_2O_2水平。结论高浓度葡萄糖可明显提高胰腺癌细胞氧化应激水平,H_2O_2的产生与SOD2的升高存在一定联系。     

β_2受体阻滞剂诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞的实验研究

目的研究β_2受体阻滞剂ICI118,551诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞及其相关机制。方法应用β_2受体阻滞剂ICI118,551和β_1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、Western blot技术检测β_2受体阻滞剂对细胞周期调节蛋白Cyclin D1和Cyclin E表达的影响,EMSA技术检测核转录因子NF-κB的活性,构建裸鼠肾包膜下移植瘤模型检测肿瘤增殖情况。结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,并显著优于美托洛尔组(P<0.05);ICI118,551干预组抑制Cyclin D1和Cyclin E的表达,并可抑制NF-κB的活性;裸鼠肾包膜下移植瘤实验显示ICI118,551可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。结论β_2受体阻滞剂ICI118,551可有效诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,抑制胰腺癌细胞的增殖。     

低氧促进体外培养的星形胶质细胞内β-catenin积聚的机制

目的 探讨低氧对星形胶质细胞内β-catenin积聚的机制.方法 体外分离昆明小鼠海马星形胶质细胞,分别置于常氧和低氧条件下培养12h和24h后,利用RT-PCR和Western blot法检测星形胶质细胞内Wnt通路相关蛋白Wnt3、Wnt3a及磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI3K/Akt)通路中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达情况.结果 常氧培养的海马星形胶质细胞内存在Wnt3的表达,低氧对海马星形胶质细胞内Wnt3的表达无影响(P>0.05);常氧和低氧培养的海马星形胶质细胞内均不存在Wnt3a表达;低氧增加海马星形胶质细胞的p-Akt和p-GSK-3β蛋白水平(P<0.05).结论 低氧通过增加海马星形胶质细胞的p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白水平促进β-catenin积聚.     

低氧对人支气管上皮细胞气道重塑相关因子表达的影响

目的研究低氧刺激对人支气管上皮细胞(16HBE)中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响及其相关信号机制。方法将细胞分组,低氧组用20mL/L O2培养16HBE细胞,培养时间分别为6、12、24h;对照组于常规条件下培养。选择MMP-9和TGF-β_1表达较高的时间组予以表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478、低氧诱导因子(HIF-1α)抑制剂Lificiguat(YC-1)干预。CCK-8法检测各组细胞活力,实时荧光定量PCR检测MMP-9和TGF-β_1的转录水平,Western blot检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β_1的蛋白相对表达水平。结果低氧组MMP-9和TGF-β_1转录及蛋白水平均高于对照组(P均<0.05),AG1478、YC-1可抑制低氧引起的上述改变(P<0.05);AG1478能降低在低氧诱导时高水平表达的HIF-1α。结论低氧刺激可能通过EGFR诱导HIF-1α表达,进而促进气道重塑相关因子MMP-9和TGF-β_1的表达。     

缺氧激活胰腺星状细胞促进胰腺癌进展

目的探讨缺氧在星状细胞活化及胰腺癌进展中的重要作用。方法通过缺氧培养胰腺星状细胞(PSCs)及共培养PSCs与胰腺癌Panc-1细胞,以常氧培养作为对照,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs白介素-6(IL-6)、基质衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌量,Western blot检测胰腺癌细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。HIF-1αshRNA稳定转染胰腺癌细胞,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量。结果缺氧可激活胰腺星状细胞,增加星状细胞IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量,明显增加星状细胞,促进胰腺癌Panc-1细胞的侵袭能力,并上调HIF-1α和Vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默HIF-1α基因后,缺氧失去了活化胰腺星状细胞及胰腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过HIF-1α激活胰腺星状细胞诱导胰腺癌细胞侵袭及细胞上皮-间质转分化过程。     

二甲双胍对胰岛细胞脂毒性的保护作用

目的 探讨二甲双胍(MF)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察FFA对小鼠βTc3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡率;免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FFA、特异性JNK抑制剂(SP600125)阻断JNK信号转导通路情况下及MF作用下的表达.结果 FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡;MF可显著减少这一过程中的细胞凋亡.细胞免疫化学及Western blot结果显示,FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着p-JNK和p-c-jun的升高而增加;用SP600125预处理βTc3细胞后,可以明显减少p-JNK和p-c-jun的活化,而MF没有能够抑制FFA引起的p-JNK活化.结论 MF可以抑制FFA介导的小鼠βTc3细胞凋亡,但不是通过JNK信号转导通路发挥作用的.     

虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤

目的探讨虾青素(astaxanthin,ATX)抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制。方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平。结论虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤。     

丹参酮ⅡA对人结肠癌HT29细胞TGF-β1、Bcl-2表达和细胞生长的影响

目的观察丹参酮ⅡA对人结肠癌细胞HT29生长及其对转化生长因子β1(TGF-β1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因表达的影响,为结肠癌治疗提供理论基础。方法分别采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理人结肠癌HT29细胞,MTT法检测细胞生长情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测不同处理组所收集细胞TGF-β1和Bcl-2 mRNA表达;小鼠腋下接种HT29细胞制备小鼠结肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和丹参酮ⅡA处理组,每周测量肿瘤体积1次,4周后摘取肿瘤称重并保存肿瘤;Western blot检测提取自HT29细胞和肿瘤组织内TGF-β1、Bcl-2蛋白表达。结果随着丹参酮ⅡA浓度升高,HT29生长抑制率增加;丹参酮ⅡA浓度增加对TGF-β1和Bcl-2 mRNA及蛋白表达产生抑制作用;丹参酮ⅡA对小鼠结肠癌移植瘤的体积抑制率为28.63%;Western blot结果表明,与对照组比较,丹参酮ⅡA组肿瘤体积内TGF-β1、Bcl-2蛋白水平降低。结论丹参酮ⅡA对结肠癌细胞HT29及其裸鼠模型移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与丹参酮ⅡA下调TGF-β1和Bcl-2表达有关。     

TTF-1启动子调控miR-7表达对人肺癌95D细胞体外凋亡的影响

目的观察甲状腺转录因子-1(TTF-1)启动子调控miR-7表达对人肺癌细胞体外凋亡的影响,并探讨其意义。方法将前期构建的TTF-1启动子调控miR-7真核表达载体(命名为p-T-miR-7)与对照载体p-cont分别体外瞬时转染人肺癌95D细胞,采用FCM法检测95D细胞凋亡比例;TUNEL法检测95D细胞凋亡情况;Western blot检测各组中磷酸化Caspase3和磷酸化Caspase9的蛋白的表达;共聚焦显微技术检测miR-7靶分子CGGBP1和EGFR蛋白的表达;最后,采用Western blot检测各组中磷酸化Akt和Erk蛋白的表达。结果体外转染48h后,与p-cont转染组相比,转染p-T-miR-7组细胞凋亡比例明显增加(P<0.05);磷酸化Caspase3和磷酸化Caspase9蛋白水平均显著增加(P<0.05),同时EGFR和CGGBP1蛋白表达均明显降低,且细胞中磷酸化Akt和Erk蛋白水平亦显著降低(P<0.05)。结论 TTF-1启动子调控miR-7表达可导致人肺癌细胞的凋亡。这为后续基于miR-7的人肺癌基因靶向治疗策略的开发提供了前期实验依据。     

Cyclopamine联合YH-16对人胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用

目的 体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用.方法 以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况.结果 Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05).结论 Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.     

β肾上腺素能受体阻断剂诱导胰腺癌细胞株PC-2凋亡的实验研究

目的 观察β肾上腺素能受体阻断剂是否通过诱导胰腺癌细胞凋亡而产生抑制效应.方法 利用特异性β1肾上腺素能受体阻断剂美托洛尔、广谱β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔、特异性β2肾上腺素能受体阻断剂丁氧胺干预诱导人胰腺癌PC-2细胞.RT-PCR和Western blot检测PC-2细胞β受体的表达.用Hoechst 33342荧光染色,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪观察和分析PC-2细胞凋亡情况,用Western blot检测Caspase-3,Caspase-9和Caspase-8的表达.结果 PC-2细胞表达β1和β2肾上腺素受体,尤以β2受体的表达占优势.Hoechst 33342荧光染色、TUNEL染色和流式细胞仪分析表明三种受体阻断剂均诱导了PC-2细胞的凋亡,TUNEL染色法结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(15.4±1.99)%]强于普萘洛尔[(11.25±1.95)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率优于美托洛尔[(7.62±1.46)%].流式检测结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(16.2±1.58)%]优于普萘洛尔[(14.7±1.96)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率高于美托洛尔[(6.29±1.77)%].Western blot分析显示三种受体阻断剂诱导了Caspase-3和Caspase-9活性片段的表达,而Caspase-8未受影响.结论 β肾上腺素能受体阻断剂可诱导胰腺癌细胞凋亡,主要是通过阻断β2受体发挥内源性凋亡效应.     

肉桂多酚对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的保护作用

目的探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制。方法建立单剂量STZ 240mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2g/kg),持续每天灌胃,共14d。并设置正常对照组。末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平。结果与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性。结论肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性。