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41.
故障现象一辆2010款丰田威驰车,行驶里程为1.15万km。据驾驶人反映,车辆冷机起动困难,大约需要起动7次~8次才能起动着机,起动着机后,发动机发出"咔嗒"的异响。故障诊断试车发现,故障现象确实存在,且在发动机运转过程中,传来类似气门发出的"咔嗒"声,异响随着发动机转速升高而增大,当发动机转速为1300 r/min~1 800 r/min时异响声明显。用故障检测仪对车辆进行检测,没有发现故障代码。由于发动机能够起动,起动机也能正常工作,于是将故障诊断的重点放在对异响的  相似文献   
42.
目的①观察液压性脑损伤后不同时期室下区Nestin和GFAP的表达及其细胞类型。②分离脑损伤室下区Nestin /GFAP 共存细胞进行培养、诱导分化鉴定。方法①用液压冲击法建立SD大鼠动物模型,用免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期(1、3、5 d,1、2、3、4、6、8周)Nestin和GFAP的表达变化以及细胞类型。②分离液压损伤SD大鼠室下区Nestin /GFAP 共存细胞,制成单细胞悬液,进行培养、传代,以免疫荧光化学方法对原代和传代培养形成的神经球以及诱导分化的细胞进行鉴定。结果①室下区免疫荧光染色:正常组及空白对照组在前脑侧脑室SVZ区出现神经干细胞,主要集中在外侧壁上部和上角,其他部位及三脑室的SVZ区有少量神经干细胞。脑损伤模型组脑损伤24 h后,和正常组相比,室下区Nestin和GFAP的表达显著增加,阳性表达在3 d后逐渐达到高峰,持续1周。②在上述条件下培养及传代的细胞不断分裂增殖,形成悬浮生长的呈Nestin阳性的神经球;神经球贴壁后分化的细胞表现为少突胶质细胞、神经元和星形胶质细胞的形态,且分别呈GalC阳性、β-tublinⅢ阳性和GFAP阳性。结论①成年大鼠液压性脑损伤可诱导室下区表达Nestin和GFAP,Nestin的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存,并且具有星形胶质细胞的形态;室下区的星形胶质细胞和神经干细胞都对脑损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复。②成年大鼠液压性脑损伤后分离的室下区细胞具有自我更新能力和多分化潜能,可以分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞,是中枢神经系统的干细胞。  相似文献   
43.
目的探讨泼尼松龙对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的趋化因子RANTES的影响。方法采用MEM培养液培养小胶质细胞,培养液中添加不同质量浓度的LPS(0、100、500、1 000μg/L)及LPS(100μg/L)与10μmol/L的泼尼松龙后再培养12 h,用ELISA法测定细胞外液所分泌的RANTES含量。结果LPS能高度激活小胶质细胞并且能使RANTES分泌增加,泼尼松龙明显抑制RANTES的含量。结论泼尼松龙有抑制趋化因子RANTES的分泌作用。  相似文献   
44.
目的通过观察缝隙连接(GJ)阻断剂-甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响,探讨GJ在癫痫发展中的作用。方法①健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠15只,其中10只每日腹腔注射PTZ[35 mg/(kg.d)]至点燃后,再分别腹腔注射CBX(10mg/kg)(KCBX组)和生理盐水(K组)3 d;作为对照的5只大鼠(NS组)始终每日腹腔注射生理盐水。观察3组大鼠惊厥行为的变化。②另选7只SD大鼠,于海马、杏仁核埋置电极后点燃,行NS、CBX干预,观察深部脑电活动改变。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,自发性抽搐次数K组>KCBX组>NS组。②点燃癫痫大鼠脑电表现多种形式的癫痫样波,以阵发性多棘、多棘慢波为特点;CBX干预后,阵发性节律性棘慢波减少,背景节律波幅增高,慢波增多。结论GJ参与癫痫的发生和发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。  相似文献   
45.
目的探讨汉黄芩素对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,用ELISA法测定细胞外液所分泌的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果LPS能激活小胶质细胞,并且能使其NO、TNF-α和IL-6的分泌量增加,汉黄芩素浓度为20-30μmol/L时能有效降低NO、TNF-α和IL-6的含量。结论汉黄芩素有抑制促炎性因子分泌的作用。  相似文献   
46.
目的探索鞘内注射氯胺酮能否通过抑制小胶质细胞的活化而治疗神经病理性痛。方法利用大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,并鞘内注射氯胺酮,应用von Frey行为测试观察对大鼠基础痛阈和SNL所诱导的神经病理性痛的影响;通过免疫组织化学法检测其对大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。结果鞘内注射氯胺酮能够降低SNL诱导的机械性痛觉增敏,但对正常大鼠的机械性基础痛阈没有显著影响。同时鞘内注射氯胺酮能抑制SNL所诱导的大鼠脊髓背角小胶质细胞的活化,结合荧光强度半定量检测,观察到鞘内注射氯胺酮可以降低SNL诱导的小胶质细胞活化特异性标记物OX-42的表达。结论氯胺酮治疗神经病理性痛的镇痛机理可能是通过抑制神经损伤后小胶质细胞的活化。  相似文献   
47.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系。方法运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,并通过免疫荧光共定位分析caveolin-1与GFAP之间的相互作用。结果 Western blot结果提示DAI后海马区caveolin-1的表达从1d开始显著降低,并持续降低至7d(P<0.05);免疫组化结果提示DAI后星形胶质细胞活化标志物GFAP的表达从1d后逐渐升高,3d后达峰,7d后稍降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光共定位提示DAI后caveolin-1与GFAP的共定位细胞数随着时间的延长逐渐增加。结论大鼠DAI后海马区caveolin-1的表达减少,GFAP的表达增加,星形胶质细胞内caveolin-1的表达变化可能是导致GFAP升高及星形胶质细胞活化的机制之一。  相似文献   
48.
喷油泵卡滞的原因对于旧喷油泵,其卡滞原因多为柴油不干净,柱塞与柱塞套之间有机械杂质.柱塞与柱塞套表面被拉伤,或柱塞顶棱角处被磕碰产生毛刺所致;对于新喷油泵.其卡滞原因有以下2点:①喷油泵生产厂家及维修单位在调试喷油泵时。不注意选用优质柴油.致使调试所用柴油中实际胶质含量较大,酸度较高。  相似文献   
49.
50.
本研究对脑胶质细胞瘤患者外周血中白细胞介素 6 (IL 6 )的表达以及红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化进行了检测 ,并对其变化规律及其相互关系和临床意义进行探讨。研究采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定患者IL 6的含量 ,免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ,S P(链亲和素—过氧化物酶 )一步法测定CD3、CD4、CD8的细胞数。结果表明 :脑胶质细胞瘤组IL 6含量较对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC .C3bR)、红细胞免疫调节促进因子 (RFER)亦明显降低 (P <0 .0 0 1) ,红细胞免疫复合物 (RBC .ICR)、红细胞免疫…  相似文献   
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