插电混动汽车在限行政策下的困境与出路

本文通过走访调研的形式,针对限行政策下插电混动汽车因无法及时辨别运行模式而被导致不公平罚款的这一艰难处境,通过对比分析、分组分析等方法分析出插电混动汽车企业当前所面临的困境和受到的限制,并结合调查情况总结出当下插电混动汽车面临如此问题的相应背景状况和具体原因;随后提出创新型的设计理念,改进插电混动汽车在不同条件下行驶状态及时间的指示指标,预期通过设计亮灯装置、时间装置等设备,来显示插电混动汽车行驶中所处的动力模式及相应行驶时间,以期为生产管理部门和相关执法部门提出建议,为今后新能源汽车的生产改进及限行政策的顺利实施提供相应的借鉴与参考.     

既有铁路接触网关节式电分相改移方案探讨

本文针对某干线铁路既有电分相现状及改移实施技术条件,研究制定既有铁路接触网关节式电分相改移施工方案,分析技术要点,为既有线电气化改造施工提供借鉴.     

重庆—三峡游轮岸电技术应用实践

为解决岸基条件复杂、水位落差大的内河港口岸电应用技术问题，以重庆地区游轮码头为应用对象，研发了基于双供电浮趸式、悬挂导缆钢索的岸电系统，解决了游轮停靠码头时由于大水位落差引起船岸供电距离变化大的问题。此外还研发了人机协同电控插拔装置、滚轴式电缆桥架、一体化云管理等应用技术，提高了岸电应用的安全性和便捷性。这些技术已经在长江重庆—三峡游轮航线中朝天门、巫山游轮中心、神女溪等多个游轮码头成功应用。     

基于电压差包络线无线控制的 港船无缝接岸电装置

文章研究了基于电压差包络线的港船接岸电智能无线信息控制装置。无线信息装置根据船电与岸电电压、频率、相位的不同形成电压差包络线,检测包络线最低点控制合闸,以完成船电与岸电无冲击电流的无缝连接,从而提高船舶接岸电的时效性,实现船舶节能和港口环保。利用无线扩频技术LoRa进行无线传输,通过船舶无线模块和岸上无线模块之间的信号传输与协同工作,使船舶靠泊后能够快速方便地接岸电,这对于提高船舶靠泊后接岸电的操作效率和缩短船舶靠港时间有很大的帮助。     

沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。     

下调miR-21通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究

目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-21与PTEN调控关系;Western blot检测miR-21对HSF细胞中PTEN蛋白表达的影响;MTT检测细胞增殖能力的变化。结果在增生性瘢痕组织和细胞中miR-21普遍高表达,PTEN普遍低表达;双荧光素酶报告实验和Western blot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可通过上调PTEN表达来抑制PI3K/Akt通路活性进而抑制HSF细胞增殖。结论下调miR-21可通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖,显示出其诊断治疗增生性瘢痕的潜能,并可能为临床治疗提供新靶点。     

SHR-SP脑梗死后微血管形成与星形胶质细胞的关系

目的探讨自发性高血压大鼠(stroke-prone,spontaneously hypertensive,SHR-SP)脑梗死周围半暗区微血管形成及其构筑变化与星形胶质细胞的关系。方法建立SHR-SP脑梗死模型,从SHR-SP大鼠股静脉注入FITCdextran后在共聚焦显微镜下观察大鼠脑血管的构筑,测定微血管直径及分支数;通过免疫组织化学及免疫荧光染色法检测SHR-SP脑梗死周围半暗区GFAP、FⅧ的表达,测定其GFAP阳性细胞数、微血管密度(microvessel density,MVD),分析SHR-SP脑梗死周围半暗区星形胶质细胞数量与MVD、微血管直径及分支数的相互关系。结果 SHRSP在饮用高盐(13g/L NaCl)水溶液后第7周开始出现脑梗死;与对照组WKY比较,在SHR-SP脑梗死周围半暗区GFAP表达的阳性细胞数、MVD、微血管分支数显著升高,微血管直径显著增粗,且明显高于对侧半球相应区及非高盐饮水SHR-SP脑的相应区(P<0.01)。直线相关分析显示,GFAP表达的阳性细胞数与MVD及微血管直径及分支数呈正相关性(P<0.01)。结论高盐(13g/L NaCl)饮水可诱发SHR-SP发生脑梗死;在SHR-SP脑梗死周围半暗区,微血管形成及构筑的变化促使了星形胶质细胞的增生。     

小鼠免疫细胞流式染色过程中细胞丢失量的影响因素

目的观察和探讨小鼠免疫细胞多色流式染色过程中细胞丢失的影响因素。方法取C57BL/6J鼠制备脾细胞悬液,分别用不同种类、不同成分和不同pH值缓冲液洗涤和重悬细胞2次,并计数活细胞数量,观察对染色过程中的细胞丢失量有明显影响的因素。结果在小鼠免疫细胞的流式染色标记过程中,缓冲液种类对细胞丢失量有显著影响,含有钾离子的PBS缓冲液洗涤后会造成明显的细胞丢失;离心机转速过高或过低均会导致显著的细胞丢失;而缓冲液pH值的微量偏移和是否加入FBS/BSA对细胞的丢失影响不明显。结论小鼠免疫细胞的流式染色过程中使用含有钾离子的PBS缓冲液会造成明显的细胞丢失,应推荐使用不含钾离子的PBS缓冲液,同时保持离心转速适中。     

浙江滨海区高密度电法测试数据质量影响因素探讨

在浙江滨海平原软土区域，由于地层的视电阻率一般都比较低，加之高压线和各种用电设备的干扰，使得测试数据质量有很大影响；在浙江滨海山区，视电阻率一般都相对较高，基岩出露以及地形复杂对数据质量有一定影响，为使数据质量有一定保证，结合金丽温高速公路东延线工程项目，文章开展了高密度电法测试，探讨了重复测量、改变供电电压、偏移电极位置以及改变接地电阻对数据质量的影响程度。     

长链非编码RNA MEG3对内质网应激诱导的结肠癌细胞凋亡及人结肠癌裸鼠移植瘤模型生长的影响

目的探究人母系表达基因(MEG3)对内质网应激诱导的结肠癌细胞凋亡及人结肠癌裸鼠移植瘤模型生长的作用及其机制。方法通过RT-PCR筛选MEG3表达水平最低的结肠癌细胞系,构建了MEG3过表达及阴性对照细胞系并筛选了稳转株,RT-PCR检测各组细胞MEG3基因表达水平,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、p-PERK、ATF-4、p-EIF2α、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。通过si-CHOP沉默结肠癌细胞中CHOP的表达,Hoechst染色检测细胞凋亡。构建人结肠癌裸鼠移植瘤模型并测量不同时期的肿瘤体积,IHC Ki67检测肿瘤生长,TUNNEL检测细胞凋亡,Western blot检测CHOP、cleaved Caspase-12、cleaved Caspase-3的蛋白表达。结果 SW480细胞系MEG3基因表达水平最低,被用于后续实验。在细胞实验中,与Control组比较,pc-MEG3组结肠癌细胞增殖、Bcl-2蛋白表达量、p-mTOR/mTOR比率降低,细胞凋亡率、Bax、cleaved Caspase-9、p-PERK、ATF-4、p-eIF2α、CHOP、cleaved Caspase-12蛋白表达量及p-AMPK/AMPK比率升高;沉默结肠癌细胞中CHOP表达可降低pc-MEG3引起的细胞凋亡率升高。在动物实验中,与Control组比较,pc-MEG3组肿瘤体积、Ki67细胞阳性率降低,细胞凋亡率、CHOP、cleaved Caspase-12、cleaved Caspase-3蛋白表达量升高。结论 MEG3可能通过内质网应激诱导结肠癌细胞凋亡,CHOP在其中起着关键作用;此外,AMPK/mTOR也参与了MEG3调控细胞凋亡的进程。