纳标与清标的概念及其内在联系的探讨

纳标与清标的概念及其内在联系的探讨保定工务段王飞飞在纳标问题上，一些站段为了提高标准的复盖率，存在着盲目纳标的倾向。在没有经过很好斟酌的情况下，就把某些甚至是所有的规章、文件、办法等突击强行纳标。有的为了省事，干脆采用“包装法”，只在规章、办法的前面...     

HPLC法测定食消饮颗粒中橙皮苷的含量

目的：建立以高效液相色谱法测定食消饮颗粒中橙皮苷含量的方法。方法：色谱柱：HedraODS-2（Size：250mm×4.6mm,Media：10nm5um）,流动相：乙腈-水-36%的冰乙酸溶液（19：81：0.8）,流速1.0ml/min,检测波长为283nm。结果：橙皮苷在2.0～25.0μg/ml之间,浓度与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9998）,平均回收率达98.87%。结论：所建方法可行,专属性、重复性好,可用于食消饮的质量控制。     

家兔的肾—肾反射及其性质

在麻醉家兔上确证肾－肾反射的存在和反应方式，并进一步探讨了肾－肾反射的性质。方法刺激肾机械感受器，观察对侧神经传出纤维纤维放电变化。加压刺激肾机械感受压器时，对侧肾神经传出纤维放电减少，随压力增大，此抑制现象更为明显。去除刺激侧肾神经后，此抑制现象减弱。去除刺激侧肾神经并剥离其肾包膜，抑制现象消失。     

全面整治翻浆冒泥病害的探讨与实践

通过对线路翻浆冒泥病害发生机理的分析，将其发展过程吩为四个阶段，根据不同阶段采取不同的整治措施，特别强调了排水通畅和在清筛过程中补设路拱的重要性。     

P_(53)蛋白和增殖细胞核抗原在肾癌中表达的临床意义

采用免疫组织化学方法检测40例肾癌组织中P53蛋白和增殖细胞核抗原（PC-NA）的表达。发现P53蛋白阳性表达者共10例（25％）。P53蛋白表达与肿瘤病理分级、临床分期及预后无相关性。肾癌组织的PCNA增殖指数随肿瘤病理分级的上升而增加，PC－NA高表达组（增殖指数＞10％）预后不良，特别是临床早期但PCNA高表达者预后也很差。结果提示P53蛋白表达在肾癌生物学行为及预后评估中无重要意义，而PCNA可作为肾癌恶性度及预后评估指标。P53蛋白和PCNA表达无相关性。     

自动板框压滤机在水力清砂中的应用

铸铁大件清砂由水力清砂工艺代替清铲工艺,并应用自动板框压滤机使水力清砂废水中的悬浮物由3000～4000mg/L 降至30～50mg/L,实现了废水循环使用,一年可节约新鲜水12000t。而且,消除了噪声和粉尘的危害,改善了职工的劳动环境。     

流行性出血热肾功能衰竭临床分型初探

本文分析和总结了我院自1983～1985年100例流行性出血热肾功能衰竭。根据临床表现和一些实验室检查:如血尿素氮、肌酐、血清电解质、尿中纤维蛋白降解产物和溶菌酶,尿红细胞形态观察以及部分肾穿病理资料而将其分成4种临床类型,其中75%为非少尿型,19%为少尿型,3%为慢性肾衰型,3%2次肾衰型。比较各型之间临床表现,肾功能和治疗效果有明显差别。故认为对流行性出血热肾衰临床分型的探讨,对指导防治是有裨益的。     

混输管线段塞流分析

段塞流是混输管线流动保障中遇到的最严重问题之一。随着水深加大,其严重性也随之增加,影响到下游工艺设备的正常操作,甚至引起生产关断,因而在制定油气田前期开发方案时须要统筹考虑。分析了段塞流的产生机理,并分项阐明生产段塞、地形段塞和清管段塞等管线的段塞流情况,以及为降低段塞流对生产设备的影响而采取的措施。根据南海某项目具体情况,利用OLGA软件进行分析,对各种工况下的段塞流提出了解决方案。     

莱菔硫烷激动Nrf-2抗炎症改善小鼠肾缺血再灌注损伤

目的基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。