IGF-Ⅱ对肝癌细胞MHCC97-H癌基因C-myc和N-ras表达的影响

目的观察胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras表达的影响。方法培养肝癌细胞株MHCC97-H,用IGF-Ⅱ(50ng/mL)作用48h后,分别采用细胞免疫荧光、Western blot法及Real-time PCR法检测细胞中C-myc和N-ras的表达情况,并与对照组比较,进行定量分析。结果 C-myc及N-ras蛋白阳性表达主要位于细胞核。对照组、IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc荧光表达量分别为(100.00±2.89)%、(254.00±35.57)%,N-ras荧光表达量分别为(100.00±14.43)%、(257.30±22.43)%。与对照组相比,IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc及N-ras蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc和N-ras的mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IGF-Ⅱ可上调肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras的蛋白及mRNA表达,这可能是IGF-Ⅱ促进肝癌细胞增殖的分子机制之一,这为临床上肝癌防治提供了新线索。     

成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

目的探索成纤维细胞生长因子21(FGF21)改善胰岛素抵抗的可能机制以及在氧化应激过程中的作用。方法构建高脂饮食小鼠模型后分组,干预组小鼠注射FGF21,进行糖耐量及胰岛素耐量实验测定,运用免疫印迹分析和免疫共沉淀检测肝脏组织氧化应激标志物(iNOS)和胰岛素信号通路分子的蛋白(IRS-1和Akt)表达情况,同时运用油红O染色评估肝脂肪变性水平。结果与模型组比较,FGF21干预组的体重、血糖及胰岛素水平降低,胰岛素敏感性提高。同时,在FGF21干预组小鼠肝脏组织的iNOS及TNF-α蛋白表达降低,IRS-1酪氨酸和Akt丝氨酸的磷酸化水平增高;FGF21组较对照组的肝脏脂质积聚明显减少,改善了肥胖小鼠的肝脂肪变性。结论 FGF21可作为一个重要的糖脂代谢调控子,通过抑制肝脏氧化应激,重建其受损的胰岛素信号通路,减少肝脏脂肪积聚,改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗,具有潜在的临床应用价值。     

客运专线60kg/m钢轨无砟轨道岔枕的研究与设计

时客运专线60 kg/m钢轨岔区无砟轨道岔枕的形式尺寸进行了研究与设计,确定了岔枕的长度、截面尺寸、各种配件、预埋件、各种配筋的种类和分布,对其结构及抵抗运输和施工荷载的能力进行了检算,并进一步优化转换设备安装基坑部分岔枕的截面尺寸.岔枕制造完成后,在遂渝线进行试铺,满足客运专线60 kg/m钢轨道岔岔区无砟轨道的要求.     

实验性大鼠胰岛素增强内皮素—1的缩血管作用

目的 观察胰岛素对内皮素－1（endothelin-1,ET-1)缩血管作用的影响。方法 将大鼠的离体主动脉环置于不同浓度ET－1的KH液体及高胰岛素环境中，观察胰岛素对ET－1缩血管作用。结果 ET－1对离体主动脉环的作用特点是低深度下明显收缩，随着浓度的增加收缩作用显著增强（P＜0.05-0.01)。结论 胰岛素对ET－1的缩血管作用具有增敏作用。     

Direct tension and fracture resistance curves of ultra high performance marine composite materials

Fracture behavior is one of the most important, yet still little understood properties of ultra-high performance cementitious composites （UHPCC）, a new marine structural engineering material. Research on the fracture and direct tension behavior of UHPCC was carried out. The constitution law of UHPCC was divided into three phases： pre-partial debonding, partial debonding, and pullout phases. A direct tension constitution law was constructed based on the proposed fiber reinforcing parameter as a function of fiber volume fraction, fiber diameter and length, and fiber bonding strength. With the definition of linear crack shape, the energy release rate of UHPCC was derived and the R-curve equation was calculated from this. Loading tests of UHPCC using a three-point bending beam with an initial notch were carried out. The predictions from the proposed R-curve were in good agreement with the test results, indicating that the proposed R-curve accurately describes the fracture resistance of UHPCC. Introduction of a fiber reinforcement parameter bridges the fracture property R-curve and micro-composites＇ mechanics parameters together. This has laid the foundation for further research into fracture properties based on micro-mechanics. The proposed tension constitution law and R-curve can be references for future UHPCC fracture evaluation.     

“一·二八”事变中国海军受责难始末

1932年1月28日,日军发动了对上海的进攻,爆发了“—·二八”事变。驻守上海的中国第十九路军奋起抗击,受到全国人民的拥戴;而驻扎在上海的中国海军却奉行了不抵抗政策,受到社会各界的责难。     

奥曲肽抑制大鼠角膜新生血管形成的研究

目的研究奥曲肽(octreotide)对角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成的影响。方法 18只成年雌性健康SD大鼠,左眼为对照组,右眼为奥曲肽组,每组再分4、7、14d共3个时间点,每个时间点6只眼。所有大鼠双眼均通过角膜缝线法建立CNV模型,对照组术后给予生理盐水滴眼,奥曲肽组术后给予0.1mg/mL奥曲肽滴眼。显微镜下观察新生血管生长情况,免疫组织化学染色检测各时间点角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达变化。结果奥曲肽组术后4、7、14dCNV面积均小于对照组(P<0.05),VEGF蛋白和IGF-1蛋白表达量低于对照组(P<0.05)。结论奥曲肽能下调缝线后角膜组织VEGF和IGF-1蛋白的表达,抑制CNV形成。     

一个无可信中心(t,n)门限签名方案的安全缺陷及其改进

针对王斌和李建华的无可信中心(t,n)门限签名方案(简称王-李方案),给出两种伪造签名攻击及相应的合谋攻击.指出由于王-李方案的联合秘密共享技术并没有起到实质性作用,且λi,j是通过广播方式分发的,因此存在安全隐患.为克服王-李方案的上述缺陷,提出一个改进方案.改进方案将群成员的固有私钥k,i与分布式生成的秘密份额λ,i共同作为其部分签名私钥,然后利用(k,i,λ,i)的完整信息,在随机因子t,i的作用下,联合生成部分签名和门限群签名,从而克服了王-李方案的签名方程参数退化问题.能够完全抵抗合谋攻击和伪造签名攻击.此外,改进方案还增加了对密钥影子的验证功能.分析表明,改进方案不仅具有更高的安全性,而且具有较高的效率.     

抑瘤素M在大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中的作用

目的探讨抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠中的表达及促进NAFLD进展的可能机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为对照组和模型组(每组15只)。对照组饲以基础饲料,模型组给予高脂饮食,NAFLD模型造模12周。放射免疫法测空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平;ELISA双抗夹心法检测血清OSM浓度;免疫组织化学法检测肝组织OSM及抑瘤素M受体(OSMR)表达情况。结果模型组大鼠血清OSM质量浓度(ng/mL)较对照组高(27.57±7.17 vs.22.64±4.52,P<0.05)、FINS浓度的自然对数也较对照组高(3.36±0.26 vs.3.15±0.27,P<0.05)。免疫组化检测显示,OSM蛋白主要表达于浸润的炎症细胞、胆管上皮细胞胞膜及胞质,肝细胞、枯否氏细胞(kupffer cells,KC)胞膜及胞质也见少量表达。OSMR主要在肝细胞胞质及胞膜表达,尤其是中央静脉周围的肝细胞。模型组肝组织OSM和OSMR表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 OSM和OSMR表达升高促进了NAFLD的发病。