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设计了丝线胃网膜右动脉枉性栓塞术,用在门脉高压症(PH)断流术中,以进一步减少胃壁动脉的血供、缓解术后胃里局部的静脉高压状态、防止术后门脉高压性胃病(PHG)的发生发展及增加断流的彻底性。以16条PH模型犬为对象,与现存的其它两种术式—胃网膜右动脉主干结扎和胃网膜右动脉主干及其胃支离断(统称为“胃减动脉术”)进行对照研究。结果表明,该方法即可以克服胃网膜右动脉主干结扎的效果不持久,又能避免胃网膜右动脉主干及其胃支离断的胃壁缺血坏死等弊端。有希望成为在PH断流术中进一步减少胃壁动脉血供的理想术式。 相似文献
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人体的脊柱是由多块椎骨组成。两块椎骨间有一个盘状的弹性垫,周围由纤维环及韧带固定,这个盘状垫就是我们所说的椎间盘。它能起到缓冲压力的作用。人类是直立动物,在站立时椎间盘受到的压力很大,尤其以腰椎间盘更为明显,因此受到伤害的机会就更多。人体随着年龄的增长,因急性外伤或慢性积累外伤等原因会导致纤维环破裂,造成椎间盘脱出压迫脊柱两旁的神经根面引起的坐骨神经痛等一系列腰腿痛症状,就是骨科常见病——腰椎间盘突出症。腰痛是汽车驾驶员最常见的职业病之一。有人作过统计,在驾驶农用拖拉机、卡车、牵引车、大轿车以及重型工程车(建筑、矿山、装卸等)的司机中,有50%~80%的人患有不同程度的腰痛。医学专家还发现,司机腰痛的发生与工作时所产生的振动有关。 相似文献
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选择移居2500m高原63名矽肺矿工,连续20年摄后前位胸片,按居住年限分组,自身对照,观察矽肺与肺动脉高压的演变过程.分析矽肺X线心血管4项指标的改变。结果表明:动态观察矽肺X线及心血管各指标的改变,对预测高原人体矽肺的发生,评定矽肺的发展程度,观察疗效和对矽肺愈后判定有着非常重要的临床应用价值。 相似文献
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目的:观察三种复温方法对体温过低名义兔的效果及低温复温时血清肌酸激酶(CK)和脂质过氧化物(LPO)含量的影响,同时探讨电磁局部高热在复温中的应用价值。方法:随机选择28只家兔浸于冷水使其平均直肠温度降至25.6℃随后三种不同方法复温至直肠温度35℃。结果:复温方法平均耗时为:温水浴法75分钟,电磁局部局高温法89分钟自然复温法471分钟;血清CK,LPO含量在低体温期增加,复温后上升更加明显,结 相似文献
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射频热凝靶点消融术在颈腰椎间盘突出症中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察射频热凝靶点消融术在治疗颈腰椎间盘突出症中的疗效及安全性,并对该新技术的推广应用做出评估。方法对120例经CT或MRI检查确诊的颈腰椎间盘突出症患者,根据临床症状、CT或MRI结果确定射频热凝的靶点位置,在C型臂引导下穿刺到靶点,通过椎间盘造影确定电极已进入靶点,再行阻抗测试、电生理测试及温度测试后,给予86-94℃温度,对靶点进行热凝消融。此时,通常可以复制出原有的腰腿痛症状,用此温度治疗4个周期,每个周期100 s。结果本组120例患者,经过该技术治疗后,其中73例治疗效果达优级,30例治疗效果良好,13例效果较差,4例无效,优良率85.8%。有4例患者术后并发轻微头痛、头晕等不适症状,均于2日内消失。余无其他并发症。结论射频热凝靶点消融术是目前治疗腰椎间盘突出症的最新的、且安全有效的方法。 相似文献
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目的探讨阴虚动风证帕金森病LID大鼠脑内氨基酸类神经递质的动态变化及复方地黄方的干预作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病(PD)大鼠模型,成功的PD模型大鼠腹腔注射左旋多巴/苄丝阱[50/12.5(mg.kg)],制备阴虚动风证帕金森病LID病证的大鼠模型。将大鼠分为复方地黄方组、LID组、正常对照组、假手术组,并在治疗4周、6周后取纹状体,应用高效液相法(HPLC)测定各组大鼠纹状体内氨基酸的含量。结果阴虚动风证帕金森病LID模型大鼠纹状体内兴奋性氨基酸显著升高;复方地黄方能显著降低兴奋性氨基酸的含量,抑制性氨基酸含量则明显升高。结论复方地黄方缓解帕金森病LID的机制可能是通过调节脑内氨基酸的水平、减轻其兴奋毒性来实现的。 相似文献
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目的 探索转化生长因子-β1(transforming growth factors-β1, TGF-β1)和热休克蛋白47(heat shock protein, HSP47)在臀肌挛缩带中的表达情况及其对臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture, GMC)发病的作用.方法 收集臀肌挛缩症患者挛缩带和病变旁肌肉的病理标本,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot技术检测TGF-β1和HSP47在mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果 TGF-β1和HSP47定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞质中,并且呈强阳性表达,其在mRNA水平分别上调了8.1和3.6倍(P<0.05).蛋白水平的表达情况与mRNA一致,分别上调11.2倍和7.6倍(P<0.05).结论 TGF-β1和HSP47的表达上调可能是引起挛缩带产生的重要机制. 相似文献