用于交通伤评估的头部有限元模型的虚拟实验验证

使用不同冲击持续时间的两种碰撞试验数据对HBM头部有限元模型进行虚拟实验验证,比较实验与仿真中头部的动力学响应参数和颅内压力.结果表明,模型的动力学响应参数和颅内压力与实验吻合较好,并且模型脑部压力分布体现出明显的冲击一对冲的压力分布模式;模型具有较好的生物逼真度,可以用于汽车交通事故中冲击一对冲伤的损伤机理和耐受限度研究.     

广义相关时延估计方法在神经系统损伤检测中的应用

应用广义相关时间延迟估计方法，经由诱发电位潜伏期变化的测定，分析研究了撞击加速度和缺窒息实验条件下中枢时间系统的损伤问题。计算机模拟和诱发电位信号分析表明，当神经系统发生损伤时，诱发电位的潜伏期会出现显的变化，这种化可以由广义相关时间延迟估计方法而有效测定。     

基于数值生物力学模型的汽车正面碰撞中肥胖驾驶员头颈部损伤研究

以THUMS男性50百分位有限元模型为研究对象,使用Hypermesh软件中的Hypermorph功能对THUMS男性50百分位有限元模型进行网格变形,得到一系列不同BMI的肥胖有限元模型。建立了汽车正面100%重叠率碰撞仿真模型,对比了肥胖乘员与非肥胖乘员头、颈部的损伤差异。研究表明,头部损伤部分,BMI并未对HIC_(36)表现出显著性影响,但另外一种头部损伤指标CSDM_(0.15)表现出了与BMI呈正相关的趋势,肥胖乘员相比非肥胖乘员头部损伤风险更大;颈部损伤部分,颈部黄韧带、棘间韧带和前纵韧带的伸长率随着BMI的增加而增加,且无论是非肥胖乘员还是肥胖乘员,三条韧带都在同一区域出现最大伸长率,换而言之,随着肥胖程度的增加,颈部可能出现损伤的位置并未明显偏移,颈部发生损伤的风险未表现出明显差异。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Nogo-A在脑组织中表达的分布与动态变化及其意义

目的研究Nogo-A在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中表达的分布与动态变化,探讨其在DAI后轴突再生中的作用及意义。方法 SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组及DAI后2h组、6h组、12h组、24h组、72h组、7d组,每组6只。应用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI动物模型。伤后不同时间点行病理切片HE染色及Nogo-A免疫组织化学染色。按大脑皮层、大脑白质、海马、胼胝体及脑干5个脑区,分析Nogo-A的表达变化规律。结果 DAI后各观测脑区神经元及少突胶质细胞中均可见明显的Nogo-A表达,其中以神经元表达为著,Nogo-A表达变化的时间规律为:2h即已明显升高(P<0.05),12h达高峰,至7d时,各脑区Nogo-A表达已有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论 DAI后脑组织Nogo-A表达的分布与动态变化与DAI病理变化趋势基本一致。此种变化规律可能为伤后神经再生过程中在某种信号调节机制下的一种调适性表达变化,其可能为新生轴突延伸导向以及介导建立突触联系。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。     

SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。     

正面碰撞试验后排女性假人伤害研究

通过实车碰撞试验,对假人伤害数据进行分析,对比研究后排假人伤害的特点,并讨论造成前后排假人伤害差异的原因,对于促进和提高车辆被动安全性能具有十分重要的意义。     

蛛网膜下腔出血性脑损伤及其修复机制的研究现状与展望

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)引起的脑损伤及修复机制的研究取得了明显的进展。SAH后脑损伤的炎症瀑布学说、皮层传播抑制、大血管痉挛致脑缺血学说、微循环障碍学说、神经元微环境改变等研究表明,SAH后脑损伤是多种病理过程共同导致的神经元细胞功能障碍或凋亡,而神经保护因子的释放在机体自我保护修复机制中起重要作用。在临床治疗方面,脑脊液外引流及钙离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂、纤溶酶原激活剂、内皮素受体抑制剂、钾离子通道激活剂等在临床或动物实验中显著改善了脑血管痉挛,提高了SAH患者的预后。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠20只,体重280～320 g,随机分为2组。瑞芬太尼预处理(R)组(n=10)经股静脉注入瑞芬太尼,速度为0.6μg/(kg.min),每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入生理盐水,每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;30 min后对所有动物的右侧颈内动脉用尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120 min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。再灌注2 h后处死动物,取大脑组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,HE染色观察形态学变化。结果光镜观察发现R组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞较C组明显减少。再灌2 h后R组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较C组减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脑保护作用。     

挥鞭伤及相关法规研究

为降低在低速追尾碰撞中乘员颈部受到的挥鞭伤害,文章对挥鞭伤生成原理、E-NCAP及C-NCAP挥鞭伤试验的评价方法进行了研究,并依据E-NCAP中等强度动态试验标准,对普通头枕及Re-active头枕进行试验对比,从结果评价中可看出,Re-active头枕在头枕接触时间、颈部伤害指标NIC、Nkm及上颈部剪切力4方面均优于普通头枕,试验结果总得分也高于普通头枕,说明Re-active头枕能够在低速尾碰过程中更有效地保护乘员头颈部。