水泥混凝土路面脱空判别研究与工程应用

针对目前水泥混凝土路面脱空现象的普遍存在和判别手段、判别方法的局限性,重点介绍了多级荷载回归法,并提出基于落锤式弯沉仪（FWD）的脱空临界线判别法,结合Winkler地基上的多块板有限元体系和非线性最小二乘优化方法,较好地反映了接缝传荷、现场基础强度对板角弯沉的影响。工程应用表明,该方法可以较好地反映现场实际情况,并适合于现场指导施工或大量数据的批量处理。     

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Frank-Wolfe(FW)算法是一类广泛应用于求解交通分配问题的算法。它具有容易编程实现,所需内存少的特点。但是该算法收敛速度较慢,不能得到路径信息。为了提高算法的效率,本文研究三种流量更新策略(all-at-once, one-origin-at-a-time, one-OD-at-a-time)以及不同的步长搜索策略下的FW算法,其中步长搜索策略包括精确线性搜索方法(包括二分法、黄金分割法、成功失败法)和不精确的线性搜索方法(包括基于Wolfe-Powell收敛准则的搜索方法和Gao等提出的非单调线性搜索方法)。最后,本文将上述策略应用于四种不同规模的交通网络中,并给出较适合求解的组合。     

互通立交平面线形设计的经验探讨

通过设计工作的实践,探讨互通立交平面线形设计的具体步骤、操作方法和注意事项,并对匝道线元参数的取值、线元参数与运行速度的关系、线形设计的连续性与协调性等方面提出了一些见解。     

三个膀胱癌细胞系侵袭相关分子的研究

目的　探讨膀胱癌细胞侵袭能力不同的机制。方法　取来源于同一膀胱癌组织的三个细胞系 ,检测其软琼脂克隆形成率及基底膜黏附能力。采用荧光偏振法测定细胞膜脂流动性 ,免疫组化法和流式细胞术分析E cadherin、基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinases 2 ,MMP 2 )和CD44的表达。 结果　BLX和BLZ细胞的软琼脂克隆形成率高于BLS细胞 ,同时基底膜黏附能力均大于BLS细胞 ,BLX和BLZ细胞的膜脂流动性小于BLS细胞 ,BLX、BLZ和BLS细胞在MMP 2表达上无差异 ,BLS和BLZ的E cadherin表达强于BLX细胞。流式细胞仪分析BLS细胞CD44阳性率高于BLX和BLZ细胞。结论　膀胱癌细胞系在侵袭能力上的差异可能与其膜脂流动性及CD44的表达不同有关     

基于Moldflow的仪表面罩熔接线验证与结构优化

建立了分析模型,应用Moldflow软件对仪表面罩进行了注塑仿真分析。分析结果表明了熔接线位置,将其与实际零件熔接线缺陷进行了对比验证;同时从仪表面罩结构设计角度提出了可行性解决方案,并总结了在零件结构设计过程中导致熔接线缺陷的关键要素。对比验证结果表明:模流分析能有效指导优化仪表面罩结构,从而减少零件试模次数,提升零件质量,降低制造成本,缩短设计周期。     

城市公交线网优化的理想决策方法

为了优化城市公交线路网络, 用定量分析法把城市公交线网优化的目标及约束条件用特定函数表示, 在定义理想方案的基础上, 以目标函数为因素指标集, 以备选方案为论域集, 求出各个备选方案到理想方案的二维距离, 按距离大小对方案排序, 得到城市公交线网优化的最佳方案。优化结果表明, 优化后公交线网利用率增大, 可达性良好, 优化结果符合实际, 该方法是合理可行的。     

一种改进的公交时刻表的离散确定方法

本文提出了一种改进的确定时刻表的离散的方法,使之既满足了车辆容量的约束,又考虑了发车成本与顾客等待成本对发车频率的影响,并给出了图示解法和算法。     

秦沈客运专线路涵过渡段动应力测试与分析

对秦沈客运专线DK49 689．0-DK49 700．7路涵过渡段进行了动应力测试，分析了动土压力与列车速度的关系、沿线路纵向分布以及随深度的变化．结果表明：动土压力随列车速度提高而增大，当列车速度超过220km／h时，动土压力基本趋于稳定，但始终大于准静态土压力；随深度增大，动土压力迅速衰减，趋于准静态土压力．此外，动土压力还受路基结构的影响，涵洞顶路基的动土压力明显大于一般路基的动土压力．     

基于S注入法的自闭贯通线路故障定位系统

将S注入法和无线传输节点相结合，利用传感器网络的自组网功能以及高容错性构建了无线节点通信网络．提出了采用传感器网络技术的铁路自闭贯通线故障定位系统．该系统由信号注入装置、无线节点、开关站无线处理单元和智能故障信息处理系统构成．通过无线节点检测注入信号．智能故障信息处理系统接收无线节点传来的检测结果，并判断故障位置．注入信号的电源为恒流源，频率范围为220～320Hz．设计了并列方式和交错方式两种检测节点的布置方案．这两种方式均能满足信息传输可靠性的要求，但并列方式的系统可靠性比交错方式提高了2倍．该系统定位精度可根据需要调整．     

5-氮胞苷对宫颈癌细胞系DAPK1异常甲基化的影响

目的　观察宫颈癌细胞系SiHa及HeLa中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1)的表达与甲基化修饰之间的相关性,以及5 氮胞苷对细胞DAPK1表达和生长的影响。方法　应用甲基化特异性PCR法分析细胞中DAPK1的甲基化状态;采用RT- PCR及免疫组化SABC法检测不同浓度 5- 氮胞苷干预对宫颈癌细胞 DAPK1 mRNA及蛋白表达的影响;MTT法观察5 -氮胞苷对细胞增殖的影响。结果　DAPK1基因在宫颈癌细胞 SiHa中有甲基化修饰,5- 氮胞苷干预能使其甲基化的DAPK1基因重新表达并抑制细胞生长。结论　DAPK1 的甲基化修饰是宫颈癌发生重要机制之一,5 -氮胞苷能使甲基化的DAPK1去除甲基化修饰,重新表达并恢复抑癌作用。