试样厚度对船用钢疲劳裂纹扩展速率影响的试验

为研究试样厚度对船用钢疲劳裂纹扩展速率的影响,设计并实施两组不同厚度的紧凑拉伸试样进行疲劳裂纹扩展速率试验,同时建立了三维疲劳裂纹扩展有限元模型,分别基于线弹性理论和弹塑性理论对应力强度因子进行了计算,并分析了试样厚度对裂纹扩展速率的影响。试验与计算结果的综合分析表明：相同应力水平下,薄试样裂纹尖端的塑性区明显大于厚试样,且裂纹尖端应力强度因子值大于理论经验计算结果可达23.25%,因此,在材料裂纹扩展速率试验前,特别是试样厚度尺寸较小时,应充分考虑试样的厚度效应,参考基于弹塑性理论计算得到的应力强度因子结果,同时有必要针对当前试样及材料进行专门的裂纹扩展速率试验,以得到准确裂纹扩展参数结果。     

海洋平台舱室噪声预报及声学优化设计

基于统计能量法建立海洋平台舱室噪声预报模型,并将实验测试获取的内损耗因子作为参数输入,探索了海洋平台舱室的噪声特性规律,对超标舱室进行主导传递途径和主导分量分析,给出舱室噪声超标的原因,并提出声学优化措施。研究表明,除广播室及医务室外,其他平台舱室噪声均满足限值要求,且广播室及医务室噪声超标主要由局部噪声源引起,敷设高隔音复合岩棉板可有效降低舱室噪声,使平台舱室噪声满足限值要求。     

双向应力场中表面裂纹应力强度因子的权函数法

半椭圆表面裂纹是船舶等焊接结构中常见的损伤形式,计算裂纹尖端应力强度因子是结构损伤容限设计的前提,权函数法是求解复杂应力场中应力强度因子的有效手段之一。本文基于一种集中力载荷权函数统一形式,通过三维有限元建模计算了裂纹半长比a/c=0.05~1.0、裂纹深度比a/T=0.01~0.8的表面裂纹应力强度因子,并将其作为参考解,得到一组形状适用范围更广的有限厚度平板表面裂纹最深点和表面点的二维权函数。权函数的准确性通过在裂纹面上施加最高六阶的双向变化应力载荷进行验证,权函数法结果与有限元法相比求解误差在10%以内。文中所提出的权函数为复杂焊接结构表面裂纹扩展分析奠定了基础。     

一种浮标自由上浮模型试验换算方法

对浮标自由上浮模型试验过程中的受力进行分析,提出一种预报浮标实尺在水下自由上浮过程中最大稳定速度的方法,预报结果与CFD模拟的结果相近.     

偶极子源与力激励作用下截顶锥形壳振动与声辐射研究

螺旋桨噪声是舰船辐射噪声的主要组成部分,采用有限长截顶锥形壳模拟潜艇艉部,根据螺旋桨噪声产生机理,对比分析了集中力激励与偶极子源激励下锥形壳产生的辐射噪声,并讨论了激励作用位置对壳体振动与辐射噪声的影响。结论显示力激励作用引起的壳体的振动与声辐射要大于偶极子源作用下的情况;当激励施加在锥形壳体截面的中心位置时,壳体在低频时的振动与声辐射要小于激励施加在截面非对称位置处的情况。     

随机裂隙不同特征对隧道围岩损伤影响分析

基于损伤力学、岩体力学及有限元分析方法,编制损伤附加位移有限元计算程序,选取一组倾向为NW45°的随机裂隙,讨论不同倾角、密度（损伤因子）及充填情况（拉剪、压剪应力传递系数）等对节理岩体隧道损伤影响。分析表明：隧道拱顶（底板）损伤附加位移绝对值随损伤因子的增大而增加,并成非线性关系;当倾角为0°和90°时,隧道的损伤影响与拉剪应力传递系数无关;相同倾角的随机裂隙对底板和拱顶关键点的损伤影响基本是相反的;倾角越小对拱顶下沉和底板隆起的损伤影响越大。拉剪应力传递系数对隧道损伤影响比压剪应力传递系数大;拉剪应力传递系数的变化对隧道损伤影响比压剪应力传递系数变化的影响小。     

浅谈重型汽车电磁兼容

本文在阐述电磁兼容概念的基础上,对汽车电磁兼容技术的发展、电磁兼容理论研究现状以及发展趋势进行了综述。针对汽车电磁兼容的问题,提出抑制电磁干扰的措施。     

5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2 mRNA表达的影响

目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P<0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P<0.05)。结论食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mR-NA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高。     

肾上腺髓质素对大鼠肾脏损伤后AngⅡ及TNF-α表达的影响

目的 观察外源性肾上腺髓质素(ADM)对肾脏机械性损伤后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其对肾脏损伤的保护作用.方法 健康成年普通级Wistar大鼠104只,随机分为4组:正常对照组(8只)、单纯创伤组(32只)、伤前给药组(32只)、伤后给药组(32只).后3组采用自由落体打击仪...     

阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ML)组,并设假手术(Sham)组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF%)。结果与MI/R+N组比较,MI/R+SL组和MI/R+ML组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P<0.05),MI/R后24hLVEF%显著改善(P<0.05)。而MI/R+SL组和MI/R+ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。