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101.
本文利用独立编制的MFB2型配气凸轮型线设计程序,针对自由参数的选取,计算一组数据,得到了配气凸轮特性参数变化的规律,使设计者能够合理选取自由参数。 相似文献
102.
随着组播技术的发展,基于IPv6的PIM-SMv2(Protocol Independent Multicast-Sparse Mode Version2)组播协议将作为一种切实可行的通信技术,得到广泛的应用和发展。本文分析了PIM-SMv2协议采用显示加入模式围绕根节点RP(Rendezvous Point)来建立单向共享树的工作原理,提出了在Linux操作系统中PIM-SMv2组播协议基于用户空间和系统内核来协调工作的总体设计思想和实现方案,设计了PIM-SMv2协议基于组播消息的预处理、组播数据包转发以及套接口属性设置3部分的实现机制和内核流程。通过搭建模拟广域网环境的三角形网络拓扑环境,实现了消息交互和通信功能,证明了方案的正确性和可行性。 相似文献
103.
采用时程分析法对大蒲春河特大桥进行抗震分析,对主桥控制部位E1概率和E2概率地震作用下的响应进行验算,并利用验算结果指导该桥的抗震设计. 相似文献
104.
105.
为了更有效地表达和处理系统的不确定性,提出了基于多分辨率分析的区间类型2(简称多分辨率区间类型2)模糊系统,构造了多分辨率区间类型2隶属度函数,并给出了基于尺度函数分解的结构和参数学习算法.多分辨率区间类型2模糊系统的前件是多分辨率隶属度函数,后件是输入的线性函数,因此系统可以自适应地划分输入论域空间,优化系统结构.将多分辨率区间类型2模糊系统应用于带有噪声的时间序列预测,预测结果的复杂度较小,均方根误差为0.105 2. 相似文献
106.
107.
目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P<0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P<0.05)。结论食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mR-NA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高。 相似文献
108.
目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。 相似文献
109.
目的研究EZH2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)基因在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测20例正常宫颈组织和60例宫颈癌组织中EZH2mRNA的表达情况,并结合临床资料分析其与宫颈癌各临床病理特征的相关性。结果 EZH2mRNA在宫颈癌组织中的表达高于正常宫颈组织(0.86±0.17 vs.0.06±0.02,P<0.01),EZH2mRNA表达与患者年龄及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤细胞分化、临床分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 EZH2基因表达增强与宫颈癌恶性生长及不良预后有关。 相似文献
110.