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目的研究FAK在肝细胞癌组织中的表达情况以及其与临床病理特征的联系,并探讨其表达与肝细胞癌患者预后之间的关系。方法利用RT-PCR法检测了52例肝癌组织及对应的癌旁组织中FAK mRNA的表达水平。分析了FAK mRNA的表达水平与肝癌临床病理特征之间的关系。利用免疫组化的方法检测了FAK蛋白在30例肝癌组织及其癌旁组织和10例正常肝脏组织中的表达。Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析了FAK表达与肝癌手术治疗预后的关系。结果肝癌组织中FAK mRNA的表达水平显著高于其癌旁组织(0.48±0.12 vs.0.17±0.07;P<0.05)。FAK mRNA表达水平与肿瘤直径、组织病理分化程度、TNM分期、血管侵犯等临床病理特征显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析和COX回归模型分析发现FAK表达是影响肝细胞癌术后生存率的因素。30例肝癌组织细胞质中广泛表达FAK蛋白,主要定位于肝癌细胞质内,阳性率为60%(18/30),癌旁组织阳性率为26.3%(8/30),10例正常肝组织阳性表达率为20%(2/10)。结论 FAK在肝癌组织中高表达,这与肝癌的恶性临床病理特征相关,也是判断肝细胞癌手术治疗预后的指标,提示FAK可能成为肝癌潜在的分子标志物或治疗靶点。 相似文献
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地塞米松对重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax蛋白表达的影响。方法 3 2只SD大鼠以 40g·L-1牛磺胆酸钠诱导建立急性胰腺炎模型 ,随机分为治疗组和非治疗组各 16只 ,对照组 6只。各组术后 6h、12h分别行TUNEL法染色检测胰腺细胞凋亡 ,免疫组化SP法检测胰腺组织中bax蛋白的表达。结果 治疗组大鼠 12h生存率明显高于非治疗组。HE染色显示治疗组胰腺组织炎症较非治疗组明显减轻。TUNEL染色显示治疗组 6h、12h胰腺细胞凋亡指数明显高于非治疗组 (P <0 .0 1)。免疫组化显示bax基因蛋白表达治疗组 6h、12h表达阳性率显著高于非治疗组 (P <0 .0 1) ,正常胰腺组织未见bax基因蛋白表达。结论 地塞米松治疗急性胰腺炎的机制可能与通过诱导胰腺细胞凋亡有关。 相似文献
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黄芩甙治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨黄芩甙(Baicalin,BA)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法经胆胰管逆行注射62mmol/L的牛磺胆酸钠制备大鼠SAP72只,随机分为3组:正常对照组(SO,n=24)、SAP模型组(SAP,n=24)、黄芩甙治疗组(BA,n=24)。在术后3、6、12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,用免疫组化方法检测肺组织ICAM-1表达变化情况。结果BA治疗组光镜下肺组织炎症反应程度较SAP组减轻。治疗组6、12h MPO活性低于SAP组(P<0.05)。免疫组化显示SAP组肺组织ICAM-1随着时间推移表达逐渐增强,12h达峰值。BA治疗组ICAM-1各时相点表达均较SAP组为弱(P<0.05)。结论黄芩甙对胰腺炎肺损伤具有一定的治疗保护作用,其作用机制可能与抑制ICMA-1高表达,减少中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集有关。 相似文献
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丹参对恶性梗阻性黄疸治疗作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究丹参对实验性梗阻性黄疸型肝癌发展的影响。方法SD大鼠肝门部肝实质种植Walker-256癌株瘤块,建立恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成4组:生理盐水组(n=24)、肌苷+VC组(n=40)、丹参组(n=40)及5-FU组(n=40)。通过腹腔内分别注射生理盐水、肌苷+VC、丹参及5-FU,观察肝功、肝组织形态学及肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果①丹参组对肝功的保护作用明显优于生理盐水组和5-FU组(P<0.01),而与肌苷+VC组相比无显著性差异(P>0.05);同时丹参组对梗阻性黄疸所致的组织形态学损害产生保护作用。②丹参组抑癌率和抑转移率均明显高于生理盐水组和肌苷+VC组(P<0.01);而与5-FU组相比无显著性差异(P>0.05)。③丹参组肝癌、癌周、临近肝组织及肺组织中PCNA、VEGF、ICAM-1的表达均低于肌苷+VC组和生理盐水组(P<0.01);与5-FU组比较,PCNA和VEGF无显著性差异(P>0.05),而ICAM-1则有显著性差异(P<0.05)。结论丹参对恶性梗阻性黄疸的肝脏损害有保护作用,而且通过抑制肝癌细胞增殖、阻碍肿瘤血管的形成及防止肝内外转移等机制而表现出抗癌作用。 相似文献
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在对 6 7例壶腹周围癌患者回顾性调查的基础上 ,采用 Feulgen′s染色方法和自动图像技术 ,定量测定了癌细胞核 DNA含量。结果 :(1) DNA非整倍体在壶腹周围癌中的发生率为 71.6 4 % ,且其发生率随组织学分级而上升 ;非整倍体肿瘤的预后远不如整倍体肿瘤 (P <0 .0 5) ;(2 )生存期≥ 3年和 <3年组的 DNA指数均值 (DI)有显著性差异 (P <0 .0 1) ;(3)按患者 DNA主干系峰位的 DNA指数值分为三种峰型 ,I型峰预后最好 , 型峰最差。提示 :DNA含量变化与组织学分级有密切关系 ,可作为壶腹周围癌常规临床病理的补充 ;非整倍体和 DNA指数 >3预示壶腹周围癌预后不良 ;DNA含量测定有助于判断预后 ,筛选高危复发转移病人 ,指导临床治疗。 相似文献
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采用免疫组化S P法检测30 例肝海绵状血管瘤(Cavernous hem anjiom aofliver,CHL)组织中雌激素受体(Estrosen receptor, ER)的表达,并以CHL瘤旁正常肝组织作对照。结果ER 阳性表达于CHL 血窦内皮细胞胞浆中,阳性率为433% ;CHL瘤旁正常肝组织中未见表达( P< 0.05)。提示肝海绵状血管瘤的生长与雌激素有关。雌激素可能通过其受体作用促进CHL生长 相似文献
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目的 研究微卫星改变 (microsatellitealteration ,MA)在肝硬化组织的发生情况及其与病毒性肝炎的关系。方法 运用聚合酶链式反应 -简单重复序列多态性方法 (PCR SSLP)对 30例肝硬化组织石蜡标本的微卫星不稳定性 (microsatelliteinstability ,MSI)和等位基因杂合性丢失 (lossofheterozygosity ,LOH)进行研究。 结果 30例肝硬化组织中有 17例出现了MA(5 6 .7% ) ,其中至少有一个位点发生的MSI有 4例 (13.3% ) ,而有 15例至少有一个位点出现了LOH(5 0 % ) ,MA的发生与HBV感染及是否合并HCV感染无显著相关。结论 肝硬化作为肝癌的早期表现就已经存在有微卫星改变 相似文献
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奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-H的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及其机制。方法奥曲肽体外作用于生长对数期人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H,观察生长曲线的变化;应用MTT比色分析法分析细胞的生长抑制作用;透射电镜下观察细胞形态变化。结果奥曲肽在0.2 mg/L质量浓度下体外干预MHCC97-H细胞使生长受抑;透射电镜下观察呈现凋亡形态改变;在0.05-0.8 mg/L质量浓度范围内呈剂量依赖关系抑制人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H增殖(P<0.01),并出现饱和现象。结论奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H增殖具有抑制作用,在一定范围内呈剂量依赖关系,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献