碘化二甲基木防己碱对蟾蜍腹直肌N_2受体的动力学研究

本文研究了碘化二甲基木防己碱(DTI)对N_2受体的拮抗作用,并以箭毒为对照。在DTI的作用下,ACh对蟾蜍腹直肌的累加剂量—效应％曲线平行右移,测得其pA_2为5.73,K_B为2.90X 10~(-6)M;而箭毒分别为5.89和2.84X 10~(-6)M。以log(~(X-1)对DTI浓度的负对数(-log~[B])作图,其回归线斜率为-0.92;箭毒的回归线斜率为-0.95,均同竞争性拮抗剂的理论斜率-1相接近。结果表明,DTI对N_2受体的拮抗性质为竞争性拮抗、其对N_2受体的亲和力与箭毒相当。     

蒙脱石对大鼠肠、血管循环灌流液中肌酐的吸附作用

目的研究蒙脱石对血管灌流液中的肌酐向肠道扩散的促进作用和阻止肠灌流液中肌酐的吸收作用。方法大鼠肠道、血管分别用含80mg/L肌酐的血管灌流液和肠灌流液循环灌流,碱性苦味酸法测定肌酐水平。结果当血管用含肌酐的血管灌流液循环灌流、肠道用不含肌酐的肠道灌流液循环灌流时,血管灌流液中的肌酐水平逐渐下降,而肠道灌流液中的肌酐水平逐渐升高;同时在肠道中加入蒙脱石时,蒙脱石0.5g/kg和1.0g/kg组的血管灌流液和肠道灌流液中的肌酐水平均明显低于对照组(P<0.01)。当肠道用含肌酐的肠道灌流液循环灌流、血管用不含肌酐的血管灌流液循环灌流时,肠道灌流液中的肌酐水平逐渐下降,而血管灌流液中的肌酐水平逐渐升高;同时肠道中加入蒙脱石后,蒙脱石0.5g/kg和1.0g/kg组肠道灌流液和血管灌流液中肌酐水平明显低于对照组(P<0.01)。结论肌酐可从血管向肠道扩散,并可在肠道再吸收;蒙脱石能加速肌酐向肠道的扩散,减少肌酐在肠道的吸收。     

冠状动脉旁路移植术中两种游离技术对乳内动脉收缩和舒张功能的影响

目的探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)中骨骼化和带蒂化制取方法对人乳内动脉血管桥内皮功能的影响。方法分离12例CABG患者乳内动脉,用骨骼化和带蒂化技术制取血管桥标本,用血管张力描记技术记录血管环的收缩功能。结果苯肾上腺素对骨骼化组和带蒂化组血管桥产生的收缩力分别为(9.07±4.19)mN和(8.64±5.76)mN,乙酰胆碱对苯肾上腺素预收缩的骨骼化组乳内动脉血管桥的最大舒张率为(37.2±29.6)%,对带蒂化组的最大舒张率为(45.5±23.8)%,两组的舒张程度无显著性差异。结论应用电刀的骨骼化技术与带蒂技术比较,对人乳内动脉血管桥的内皮功能没有显著性差异。     

哇巴因多克隆抗体对两肾一夹肾血管性高血压大鼠血流动力学的影响

为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系 ,给“两肾一夹 +盐 ( 2 k1 c+盐 )”、“两肾一夹 ( 2 k1 c)”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白 ( Ig G)及生理盐水 ,颈动脉插管观察注射后 3h内血压动态变化。结果表明 :哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹 +盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用 ,而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用。提示内源性哇巴因 ( EO)升高可能是高血压的发病因素之一 ;高盐引起血压升高的机制之一可能是通过刺激 EO的分泌增加。     

一种改进的膈神经－膈肌实验方法

介绍一种改进的膈神经－膈肌实验方法，将传统的标本垂直放置改为卧置，神经纤维置于刺激电极上，浸盖液体石蜡，大大增加了有效刺激强度，且使刺激强度恒定，提高了实验结果的可靠性，而且操作方便。     

高脂饮食对血管平滑肌细胞KATP通道功能的影响

目的 观察高脂饮食对血管平滑肌的KATP通道功能的影响,探讨KATP通道在肥胖引起的可逆性高血压发病机制中的作用.方法 高脂饲料喂养大鼠,获得肥胖模型;20周后,其中10只转为普通饲料喂养,而另外10只继续喂养高脂饲料,实验继续10周.对照鼠为普通饲料喂养30周大鼠.30周时,处死大鼠,采用肌张力描记系统,膜片钳技术检测KATP通道的功能.结果 KATP通道电流及其介导的血管舒张反应在高脂鼠中明显降低,但转为普通饮食后,这些损伤被修复.结论 高脂饮食可引起大鼠血管平滑肌KATP通道功能的可逆性损伤,这可能是肥胖调节血压的一条潜在途径.     

硫化氢对多器官功能障碍综合征大鼠的保护作用

目的 探讨硫化氢(H2S)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠脏器的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为:①正常对照组;②MODS造模12h组;③MODS造模24h组;④硫氢化钠(NaHS)保护12h组;⑤NaHS保护24h组.试剂盒法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶(CK)和肌酐(Cr)的含量,观察各组大鼠心、肝、肺、肾、小肠的病理组织学变化.结果 H2S保护组大鼠血清SOD、GSH-Px明显增高(P<0.05),MDA、ALT、CK和Cr的含量明显降低(P<0.05,P<0.01);H2S保护组大鼠心、肝、肺、肾、小肠的器官损伤综合评分较模型组明显改善(P<0.05).结论 H2S具有明显的抗炎和器官保护作用,对大鼠MODS受损脏器具有保护作用.     

不同品系大鼠哮喘模型的比较

目的 比较不同品系大鼠哮喘模型的表现特征.方法 用卵蛋白和氢氧化铝诱导DA、DA.1u、E3、DE和SD品系大鼠哮喘模型,比较它们的肺指数,迟发超敏反应,肺泡灌洗液中的白细胞数、嗜酸粒细胞所占比例,血清中的一氧化氮、IgE含量,肺组织病理变化和叶支气管内皮素B受体的收缩功能、β受体的舒张功能.结果 E3、DE和SD哮喘模型大鼠的耳廓肿胀度均显著增高,E3哮喘大鼠的肺泡灌洗液中的嗜酸细胞、血清中IgE显著增加、β受体介导的支气管舒张功能下降;E3和SD哮喘大鼠内皮素B受体介导的支气管收缩功能增强.其余品系大鼠的指标有变化趋势,但差异无显著性.各品系哮喘大鼠的肺指数、肺泡灌洗液中的白细胞数、血清中NO含量的变化均无显著性差异.结论 DA、DA.1u、E3、DE和SD品系大鼠哮喘模型的各指标均有不同程度变化,而E3大鼠的变化最为突出,与人类哮喘病理生理变化相似.     

急救止血敷片的止血作用

目的 观察急救止血敷片的止血作用.方法 用试管法观察体外凝血时间,用大鼠和犬股动脉出血模型、兔肝溢血模型研究止血作用.结果 试管法体外凝血试验结果显示,急救止血敷片大、中、小3个浓度的凝血时间(4.9±1.3)min、(5.7±1.8)min和(5.8±1.3)min均明显短于对照组[(14.4±1.6)min].大鼠、犬股动脉出血模型试验结果显示,急救止血敷片3个剂量组能显著减少大鼠股动脉破裂的出血量和出血时间,与PVF海绵贴片组比较有明显差异(P<0.01或P<0.05).兔肝溢血模型试验结果显示,急救止血敷片3个剂量组能显著缩短家兔肝破裂的出血时间,减少出血量,与无菌纱布组出血时间比较均有显著差异(P<0.01).结论 急救止血敷片能明显缩短凝血时间、出血时间,减少出血量.     

选择性神经损伤模型所致神经病理性疼痛对小鼠肠道菌群多样性的影响

目的 探讨选择性神经损伤(selective nerve injury, SNI)模型所致神经病理性疼痛对C57小鼠肠道菌群多样性的影响。方法 将36只C57小鼠进行随机分组,分别为SNI模型组、假手术组和对照组(n分别为18、8、10)。分别在造模后0、1、3、7、14 d进行机械刺激痛阈和热痛敏测试;在造模后第14天取所有小鼠结肠末端内容物(新鲜粪便)分析其肠道菌群多样性。结果 造模后1 d, SNI模型组小鼠由于神经损伤致机械刺激痛阈较造模前显著下降(超过70%)、热痛敏阈值下降40%,而假手术组和对照组无显著下降,SNI模型组表现为患足痛觉过敏,与假手术组和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.001);假手术组在造模后第1天热痛敏阈值较对照组出现短暂下降(P=0.006),但第3天之后两组间痛阈变化无差异。α-多样性分析显示,SNI模型组肠道菌群Observed、Chao1、ACE和Simpson等丰度明显低于对照组(P<0.05),即SNI模型组由于疼痛刺激出现了菌群紊乱;而假手术组肠道菌群各丰度均低于对照组(P<0.05),下降变化介于SNI模型组和对...