线形空间几何突变对曲线路段车道偏移的影响

为了探讨道路线形变化对侧碰、刮擦等侧向安全事故的影响，以三维空间线形的曲率和挠率作为公路线形几何特征描述参数，以车道偏移量作为侧向行车安全的表征指标，剖析了线形在空间层面发生的几何突变对车道偏离的影响。在山区高速公路开展实车试验，采用侧向行车视频记录连续的车道偏移，进行图像距离与实际距离的标定，并通过图像识别技术自动读取连续的车道偏移曲线，从中获取最大车道偏移作为分析变量。采用单因素方差分析方法，对新手驾驶人和熟练驾驶人在线形空间几何特征不同的曲线路段所表现的最大车道偏移结果展开统计分析和检验。分析结果表明：当空间曲率突变超过一定的临界值时，空间曲率突变与最大车道偏移显著正相关；挠率突变对车道偏移产生的影响主要取决于线形扭转的方向，当线形扭转方向与路拱横坡反向时，会明显加剧最大车道偏移；而线形扭转方向与路拱横坡同向时，会降低最大车道偏移但降低效果不明显；熟练驾驶人的最大车道偏移小于新手驾驶人，这种现象在空间曲率突变较大和挠率突变不利的路段尤为明显。研究结论可为公路线形安全性评价、线形设计优化和路侧安全改善提供参考。     

基于突变理论的边坡稳定性分析

基于突变理论,并结合采用有限元强度折减法进行边坡稳定分析,建立了边坡内最大位移与折减系数的尖点突变模型,并以此作为边坡是否失稳的判断标准。将该方法应用于合溪水库右岸边坡稳定性分析,结果表明采用该模型作为失稳判据能体现边坡失稳过程的突变性,物理意义明确;计算结果与简化Bishop法计算结果接近,说明了该方法的有效性。同时,将失稳判据量化到一个确定的值,通过比较该值与零的关系来判断边坡是否失稳,概念明确,界定清晰。     

郑武段四显示区段信号突变的原因分析及对策

京广线UM71四显示自动闭塞区段(如驻马店-李家寨、花园-丹水池区间),当进站信号机由黄灯变为绿灯,或者由关闭变为开放时,进站信号机前方区间第1架通过信号机会出现瞬间点红灯现象,前方信号机依次出现降级显示,UM71发送的机车信号低频信息也依次降级.如果此时列车接近降级显示闭塞分区,就会出现非正常紧急制动,危及行车安全.下面以横店站下行进站为例,分析进站信号机灯位变化时,进站外方区间第1架通过信号机11621由绿灯(绿黄灯或黄灯)突变红灯的原因及对策.     

舰船燃机发电模块控制策略研究

本项研究是建立在燃气轮机作为原动机用于全电力推进系统的基础上展开的,燃气轮机作为原动机用于全电力推进系统时,负载是发电机组,采用定转速运行方式。在发电机突然甩负荷的情况发生时,动力涡轮突然空载,如果不采取措施降低动力涡轮转速,燃机必然会超速保护停机。因此对燃油系统进行了改进,并在燃油试验台上进行了性能试验。制定了采用高速数字燃油控制器与高压压气机后加放气阀的控制方案,并对高速数字燃油控制器与突变负荷的控制策略进行了研究,结合燃机数学模型仿真计算进行验证。     

K-ras基因点突变在非小细胞肺癌中的意义

目的探讨K-ras基因点突变在非小细胞肺癌中的临床意义。方法应用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性分析技术检测41例非小细胞肺癌（NSCLc），21例肺癌癌旁正常肺组织和21例肺癌支气管旁淋巴结组织中K-ras基因第12位密码子点突变。结果41例NSCLC中有10例K-ras基因点突变，发生率为24.39％。K-ras基因点突变同患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期和肿瘤类型无明显关系，吸烟组K-ras基因点突变率高于非吸烟组，但统计学处理无显著性差异，进一步分层比较发现肺腺癌K-ras基因点突变与吸烟有密切关系，但与吸烟量大小及时间长短无关。21例肺癌支气管旁淋巴结组织中检出4例K-ras基因点突变，均为转移淋巴结。K-ras基因突变组死亡率明显高于非突变组，统计学处理有显著性差异（P〈0.05）。结论K-ras基因第12位密码子点突变在NSCLC的发病机制中起重要作用，是影响肺癌预后的独立因素。吸烟是肺腺癌中K-ras基因点突变的一个重要因素。     

核转录因子激活蛋白-1对PPARδ表达的调控作用

目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及重组将不同长短的PPARδ启动子序列转化到PGL3-basic载体中,转染LOVO细胞,通过观测各重组体转染活性,确定PPARδ启动子活性区域。再通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白-1(AP1)对PPARδ表达的作用。结果Deletion及重组转染后发现PPARδ启动子活性区域在序列3361~3464之间,EMSA、突变发现AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低。结论AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低,提示AP1是PPARδ的一个增强子。     

PCR-SSP检测人胰腺癌细胞株PC-2K-ras基因点突变及其方式

目的　检测人胰腺癌细胞株PC 2K ras基因点突变及其突变方式 ,明确基因治疗靶点的碱基序列。方法　针对K ras基因第 1 2位密码子点突变方式 (CGT、CAT、GTT)设计顺序特异性引物 (SSP) ,对人胰腺癌细胞株PC 2进行聚合酶链反应 (PCR) ,扩增产物借助聚丙烯酰胺凝胶电泳判定该细胞株有无K ras基因点突变及其突变方式。结果　人胰腺癌细胞株PC 2存在K ras基因点突变 ,突变方式为CGT。结论　PCR SSP法简便快速 ,特异性高 ,本研究结果为胰腺癌的下一步基因治疗奠定了基础     

小鼠10号染色体上致聋突变基因hml的精确定位(英文)

目的　定位小鼠致聋基因 ,识别决定其性状的有关突变 ,为人类耳聋基因研究提供动物模型。方法　利用全基因组扫描来定位名为hml可致小鼠听力丧失突变基因。结果　①hml基因定位在小鼠 10号染色体上 ,距中心粒约4 3cM处。根据已知的鼠 人同源同线性特点 ,提示人的同源基因位于 12 q2 2 -q2 4 ;②获得了 2 5个多态性微卫星标记 ,通过高分辨的小鼠图谱将 3个已知人类基因进行了正确排列 ,并将hml侯选基因限定在一个 5 0 0kb的区域内。     

基于突变理论的斜坡稳定性模糊综合分析与评判

采用突变理论将定性与定量结合起来,并与模糊数学的隶属函数相结合,对斜坡稳定评价这样的复杂系统,进行多层次目标分解,然后根据归一公式进行量化递归运算,根据斜坡的不同影响因素计算出斜坡稳定总突变隶属函数值,从而对斜坡稳定状态进行模糊综合分析与评判.     

基于扁拱突变理论的路基下伏溶洞顶板稳定性分析

根据路基下伏溶洞受荷体系的力学特性,将结构体系简化为两端固定铰支的扁拱模型;基于突变理论推导得到扁拱的能量势函数和分叉集方程,从而建立了路基下伏溶洞顶板突变模型平衡曲面;根据溶洞顶板突变失稳的条件,提出了确定路基下伏溶洞顶板的极限承载力及最小安全厚度的方法;并对溶洞顶板厚度h、溶洞顶板跨径l、溶洞顶板失高f、岩层的弹性模量E、溶洞顶板上覆荷载q五个影响因素进行参数分析,可得如下结论:溶洞顶板的极限承载力随着溶洞顶板厚度的增加,溶洞顶板失高的增加、岩层弹性模量的增加而增加,随着溶洞顶板跨径、溶洞顶板上覆荷载的增加而减小.