排序方式: 共有49条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(6):864-870
目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。 相似文献
2.
3.
4.
约翰·邓恩,英国玄学派诗歌的代表,是玄学意象诗歌的大师。将邓恩三个最具代表的意象:圆规、眼泪和跳蚤,与中国诗歌进行对比欣赏,发现其中的异曲同工之妙,让广大诗歌学习者更加了解意象对于诗歌的重要性,同时也对意象在诗歌中的表现技巧进行了详细阐述。 相似文献
5.
针对机车车辆运营和维护需求,分析机车车辆控制原理及车载数据的特点,基于其大量运行数据、故障记录和告警信息的可用性和特殊性,选择适合的大数据组织与处理策略,运用相应的智能分析处理模型,设计和实现了一种机车车辆运行质量智能分析系统,为机车车辆日常运营维护以及维修和故障诊断服务. 相似文献
6.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(6):926-929
目的探索不同浓度水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及对IL-6和NF-κB表达的影响。方法将40只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注模型组(IR组)、低剂量药物组(L组)、高剂量药物组(H组)。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮浓度,ELISA检测肾组织细胞白介素-6(interleukin-6,IL-6)及细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)浓度,HE染色检测肾脏病理损伤程度,免疫组化检测肾脏IL-6及NF-κBp65的表达。结果 IR组血清肌酐、尿素氮浓度、胞核NF-κB、胞质IL-6表达均较S组明显升高(P<0.05),L组、H组较IR组血清肌酐、尿素氮浓度及胞核NF-κB、胞质IL-6表达降低(P<0.05),并随着药物剂量增加进一步降低(P<0.05);IR组较S组肾小管损伤重,L组及H组肾小管损伤程度较IR组明显减轻,并随着给予浓度的增加而损伤程度进一步减轻。结论水飞蓟素可以减轻大鼠IRI,能够抑制细胞质IL-6、细胞核NF-κB表达,并随着给药浓度的增加作用逐渐增强。 相似文献
7.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(4):522-528
目的探讨脑缺血后处理通过P38MAPK通路调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞(4-VO)法制作脑缺血模型,随机将128只雄性SD大鼠平均分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、脑缺血后处理+P38MAPK抑制剂组(SB203580组),每组再分为6、24、48、72h四个时间点。应用HE染色观察海马CA1区各时间点神经元的形态及存活神经细胞数量;免疫组织化学染色法测定海马CA1区磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测海马组织磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白含量。结果与Sham组比较,CIR组大鼠海马CA1区神经元结构破坏,各时间点存活神经元数量下降,磷酸化P38MAPK表达增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIR组比较,CIP组和SB203580组神经元结构改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIP组比较,SB203580组海马CA1区神经元结构明显改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加。结论脑缺血后处理可能通过抑制P38MAPK通路调控自噬,发挥其神经保护作用。 相似文献
8.
9.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(6)
目的研究T淋巴细胞亚群在不同周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常Wistar京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠脾脏中的表达差异。方法选取16周龄和40周龄雄性SHR和WKY大鼠各8只,监测血压后,通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脾脏病理学变化,应用流式细胞术检测WKY大鼠和SHR脾脏中T淋巴细胞亚群的表达变化。结果与相同周龄WKY大鼠比较,SHR脾脏中央动脉血管壁增厚,管腔狭窄,且40周龄SHR脾脏病变较16周龄严重;相同周龄的SHR与WKY大鼠比较,脾脏中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例均无统计学差异(P>0.05);与16周龄WKY大鼠比较,40周龄WKY大鼠脾脏CD3+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例显著降低(P<0.01),CD3+CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.01);40周龄SHR脾脏CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值的变化趋势同WKY大鼠相一致。结论高血压可引起脾脏病理改变,但其对脾脏T淋巴细胞亚群比例可能无显著影响,然而随着周龄的增加,脾脏T淋巴细胞亚群均发生紊乱。 相似文献
10.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(5)
目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h、RTG 6h四个亚组,每组10只。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注。RTG组给予瑞替加滨(10.5mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平。结果假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达。MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG 6h组较RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。RTG各组较MCAO组神经功能明显改善。MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻。RTG组Caspase-3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组最为显著。RTG 0h、RTG 1h及RTG 3h组梗死周围区CD40L含量均较MCAO组明显下降(P<0.05),RTG6h下降不明显(P>0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂瑞替加滨对缺血性脑卒中具有脑保护作用,其机制可能是降低神经细胞的兴奋性,减轻缺血半影区的炎症反应,从而抑制细胞凋亡。M型钾离子通道开放剂的脑保护作用具有时间依赖性,即超过一定的时间窗脑保护作用会减弱。 相似文献