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1.
目的探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组。给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性。结果模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P<0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P<0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P<0.05和r=-0.676,P<0.05)。结论益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒素对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关。  相似文献   
2.
目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P<0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P<0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.  相似文献   
3.
目的探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的干预作用。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性CRF模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组(2.5g/kg.d)、开同组(0.78g/kg.d)及益肾保真方高剂量组(46.5g/kg.d)、低剂量组(15.6g/kg.d)。给药6周,观察大鼠摄食量、体重,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白定量(24hUprV)、白蛋白(ALB)及胆固醇(Chol)变化。结果模型组大鼠BUN、Scr、24hUprV及Chol较正常组显著升高,摄食量、体重及血清ALB水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组的血BUN、Scr、24hUprV及Chol显著降低(P<0.01),摄食量、体重及血清ALB水平显著升高(P<0.01)。结论益肾保真方对CRF大鼠营养不良有良好的干预作用。  相似文献   
4.
从工程实际角度出发,对电动压缩机用永磁同步电机无位置传感器控制算法进行研究和仿真。着重对基于Luenberger观测器的矢量控制原理进行理论和实验分析。  相似文献   
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