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1.
本实验采用体外软骨细胞培养方法,观察由黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的自由基对人胚软骨细胞DNA、基质蛋白多糖、胶原合成功能及超微结构的影响。结果表明该酶系产生的自由基抑制人胚软骨细胞DNA、蛋白多糖、胶原的合成,对软骨细胞膜及细胞器具有明显的损伤作用,从而间接说明某些炎性关节疾病时活化中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基是引起关节软骨损伤的重要因素。  相似文献   
2.
采用细胞培养, ̄3H-TdR同位素示踪及MTT显色技术观察了氯化镓(GalliumChloride,GC)对人胃低分化粘液腺癌MGc_(80-3)细胞株的生长抑制作用及DNA合成的影响,并以铁为实验因子探讨镓抑瘤作用机制。结果表明:稼能使MGc_(80-3)人胃癌细胞 ̄3HTdR掺入显著减少,抑制癌细胞DNA合成。镓不仅使癌细胞生长抑制,还可使癌细胞死亡。这种抑制作用可被Fe ̄(+3)的加入而减弱。提示:GC抑制癌细胞生长的机制可能与癌细胞铁利用障碍致DNA合成低下有关。  相似文献   
3.
采用体外培养兔关节软骨细胞、人胚软骨细胞的方法,研究黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系产生的自由基对软骨细胞的影响。应用多项生化指标及光镜、扫描电镜和透射电镜观察方法以判断自由基对软骨细胞的影响。实验结果表明,黄嘌呤—黄嘌呤酶系产生自由基对软骨细胞具有损伤作用。提示软骨老化、变性、炎性关节疾病时中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基是引起软骨损伤的重要原因。  相似文献   
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