四乙脂慢性肝损伤模型的生化分析

用四氯化碳、乙醇和高脂肪饲料制成四乙脂慢性肝损伤动物模型,进行生化测定。实验结果:血清GPT、LDH_5和r球蛋白升高,清蛋白降低,肝中胶原明显增加。表明四乙脂慢性肝损伤动物模型的各项生化指标与慢性活动性肝炎患者相似。     

五仁醇对慢性肝损伤的保护作用

本实验证明五仁醇可使慢性肝损伤大白鼠LDH_5和SGPT 下降,清蛋白增多,r-球蛋白减少,清、球蛋白比率增高,肝中胶元含量明显降低,病理改变减缓.以上结果说明五仁醇对慢性肝损伤具有保护作用。     

大黄蟅虫丸对血淤证动物微循环的影响

在血淤证动物上研究了大黄　虫丸对其微循环的影响。结果发现，大黄　虫丸可明显减少白血细胞聚集和附壁，增加毛细血管口径及其开放数，并使毛细血管血液流态、流速改善；同时使血淤症动物全血及血浆比粘降低；腹主动脉壁伊文斯蓝含量减少。并且增加了正常小鼠和垂体后叶素诱发的心肌缺血小鼠的心肌营养血流量。说明大黄　虫丸有明显的改善微循环、降低血管壁通透性和抗心肌缺血作用，具有重要的临床意义。     

梧桐子的降压作用

动物实验和部分病人的临床观察表明,梧桐子具有温和的降压作用,其作用机制可能与其抑制胆碱酯酶作用有关。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

冷冻伤致家兔角膜内皮损伤动物模型的建立

用冷冻法建立家兔角膜内皮损伤的动物模型。将直径为 8mm的铜探头置于液氮中数秒后取出 ,待探头温度显示在 - 12 0℃时将其垂直放于兔角膜中央表面分别接触 5s和 15s。结果显示冷冻区的角膜内皮细胞完全被破坏 ,内皮细胞损伤区与未损伤区之间界限清晰。冷冻 5s和 15s能造成面积相近的角膜内皮缺损 (P >0 .0 5) ,而冷冻 5s者角膜水肿较轻 (P <0 .0 5)。伤后 2 d,内皮缺损面积为(4 .13± 1.97) mm2 ,伤后 3d,一部分的角膜内皮已愈合 ,伤后 4 d所有角膜内皮缺损已被大小不一、形态不规则的再生内皮细胞所覆盖。伤后 12 d,再生的内皮细胞大小趋于均匀一致 ,为多边形。本试验通过对冷冻探头温度的统一监测 ,建立了兔角膜内皮损伤的动物模型 ,并且本模型具有可重复性及简单易行的特点。     

I-65对豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心肌电活动的影响

利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,３,６－［二甲胺基］－二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。     

五种药物对小鼠心肌营养性血流的影响

应用~(86)铷测定了五种药物对小鼠心肌营养性血流的影响,发现苍耳根、倒挂牛、桂技可增加小鼠心肌营养性血流。对这些药物的药理作用作了简单的文献复习。     

梧桐子治疗鼻衄有效成分的分析

为了研究梧桐子治疗鼻衄的有效成分,进行了予试、提取,并设计了三种不同方法制成的冲剂,结合试验结果分析,初步证明梧桐子止血的有效成分为生物硷类物质,在几种制剂中,Ⅰ号及Ⅱ号冲剂均含生物碱类物质,为有效制剂。