车用管带式散热器的性能研究

针对车用管带式散热器,在试验和分析计算的基础上,建立预测管带式散热器的传热与流动阻力的数学模型,即传热因子j(柯尔朋数)和摩擦因子f(范宁摩擦系数)的计算关联式,并且编制了相应的计算程序,计算结果与试验数据在常规工况范围内基本吻合。同时,也在相同的条件下采用了Y. J. Chang建立的数学模型进行计算,并与试验结果做了比较。利用所编制的计算程序分析了散热器结构参数对散热器性能的影响,从而为改进散热器性能提供依据。     

EDS诱导小鼠睾丸间质细胞TM3凋亡中NDRG2的表达及意义

目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)是否参与睾丸间质细胞的凋亡。方法选用小鼠睾丸间质细胞系TM3作为实验对象,建立体外的1,2-二甲磺酸乙烷(EDS)诱导睾丸间质细胞凋亡模型。用含有500、750μg/mL EDS的培养基刺激TM3细胞,以Western blot、Real-time PCR、流式细胞术等方法检测TM3细胞凋亡及NDRG2的表达变化。结果随EDS浓度增高,诱导小鼠睾丸间质细胞发生凋亡的比率升高,并且在EDS诱导的小鼠睾丸间质细胞中,NDRG2的表达较对照组呈现剂量依赖性增高。结论 NDRG2可能参与到睾丸间质细胞的凋亡。     

管带式车用散热器性能分析系统

针对管带式车用散热器,利用VB和Access编程技术开发了管带式车用散热器性能分析计算的可视化软件。借助该软件,可以完成对散热器试验数据的处理以及对散热器进行性能校核计算和设计计算。文中介绍了该软件的应用情况。     

米诺环素治疗外周神经损伤所致神经病理性痛的时间窗

目的探讨米诺环素治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛的作用机制及其时间窗。方法通过行为药理学方法证实鞘内注射米诺环素对大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所导致的神经病理性痛的镇痛作用以及其作用时间窗,并通过免疫荧光化学方法观察脊髓背角小胶质细胞的活化变化。结果脊神经结扎后盐水对照组动物出现明显的神经病理性痛,同时形态学结果显示脊髓背角小胶质细胞明显活化;脊神经结扎术后1、3、7d鞘内注射米诺环素,与盐水组对比可有效减轻神经病理性痛,同时可以抑制脊髓背角小胶质细胞的活化;脊神经结扎后10、21d鞘内注射米诺环素,与盐水组比较虽能够抑制小胶质细胞的活化,但却不能缓解神经病理性痛。假手术组无论是鞘内给予米诺环素还是生理盐水都不影响动物的痛行为学变化以及脊髓背角的形态学变化。结论鞘内注射米诺环素可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞活化治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛,其治疗时间窗为神经病理性痛发生的早期。     

氯胺酮对大鼠脊神经结扎神经病理性痛的作用

目的探索鞘内注射氯胺酮能否通过抑制小胶质细胞的活化而治疗神经病理性痛。方法利用大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,并鞘内注射氯胺酮,应用von Frey行为测试观察对大鼠基础痛阈和SNL所诱导的神经病理性痛的影响;通过免疫组织化学法检测其对大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。结果鞘内注射氯胺酮能够降低SNL诱导的机械性痛觉增敏,但对正常大鼠的机械性基础痛阈没有显著影响。同时鞘内注射氯胺酮能抑制SNL所诱导的大鼠脊髓背角小胶质细胞的活化,结合荧光强度半定量检测,观察到鞘内注射氯胺酮可以降低SNL诱导的小胶质细胞活化特异性标记物OX-42的表达。结论氯胺酮治疗神经病理性痛的镇痛机理可能是通过抑制神经损伤后小胶质细胞的活化。