内皮依赖性血管舒张与2型糖尿病血管病变的关系

目的　探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法　利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果　无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论　 2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。     

Ⅱ型糖尿病患者中性粒细胞膜脂流动性改变及其影响因素

以1．6－dipheny1．3．5－hexatrience（DPH）作荧光探剂，应用荧光偏振技术测定30例Ⅱ型糖尿病（NIDDM）患者外周血中性粒细胞（polymorphonuclearleucocyte，PMN）膜脂流动性，并与24例健康人对照。结果显示，Ⅱ型糖尿病患者PMN膜脂流动性显著下降，膜微粘度明显增加，且膜脂流动性降低与空腹血糖水平和脂质过氧化程度呈负相关。提示PMN膜脂流动性降低可能是糖尿病病人白细胞功能异常易患感染的细胞结构基础，而长期高血糖状态和脂质过氧化增强则是导致糖尿病患者PMN膜脂流动性降低的重要因素。     

NIDDM肾病尿前列腺素的变化及其意义

作者探讨了ＮＩＤＤＭ肾病尿ＰＧｓ的来源，变化的机理及意义。结果提示它们主要来自肾脏；肾病早期尿ＴＸＢ２、ＰＧＥ２以及ＰＸＢ２／ＰＧＥ２比值即显著升高，６－酮－ＰＧＦ１ａ无明显变化；ＴＸＢ２升高与肾病恶化有关，可提示肾脏早期受损；ＰＧＥ２升高则属肾病的自身保护反应。这些变化可能与肾小球病损及肾脏血流动力学异常有关。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与血管内皮功能关系的探讨

目的　观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法　将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果　MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论　伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度     

2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化

目的　探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法　采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果　①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论　血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

瞬目反射在糖尿病神经病变中的诊断价值

目的　观察糖尿病 (DM )患者瞬目反射 (BR)的变化 ,了解BR对糖尿病中枢神经病变的诊断价值。方法　于眶上切迹处以方波脉冲电刺激眶上神经 ,记录双侧眼轮匝肌的反应 ,测定刺激同侧所记录的R1、R2 波和对侧R′2 波的潜伏期及波幅变化。结果　DM患者的R1、R2 和R′2 波的潜伏期较对照组明显延长 ,其波幅较对照组明显降低 ;随糖尿病病程的延长BR的异常率逐渐升高。结论　BR检查可作为糖尿病患者神经受损的客观指标 ,并有助于糖尿病神经病变的早期诊断     

2型糖尿病患者血清Lp(a)水平及其与血管并发症的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清Lp(a)水平的变化及其与血管并发症的关系。方法 选择90例糖尿病患者和35例健康对照者,根据血管并发症的不同分为单纯糖尿病组、糖尿病合并高血压、冠心病、视网膜病变及糖尿病肾病组。采用免疫透射比浊法测定其血清中Lp(a)水平,采用酶法测定其血清中TC、TG、HDL、VLDL的水平。结果 单纯糖尿病组及糖尿病合并各种血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于正常对照组,同时,还发现有血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于单纯糖尿病组,血清Lp(a)水平与常见的血脂指标无明显相关关系。结论 Lp(a)是2型糖尿病血管并发症发生发展的一个独立危险因素。     

NIDDM患者红细胞免疫功能和C_3与CIC含量关系的研究

应用改良的红细胞酵母花环法测定了50例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞免疫功能,并与40例正常人的测定结果进行比较,结果表明:NIDDM患者红细胞免疫功能低于正常人(P<0.01)。本文还对红细胞免疫功能下降在NIDDM中的发病机理进行了初步探讨,并对红细胞免疫功能与循环免疫复合物(CIC)及补体C_3的关系也作了初步研究。     

青铜色糖尿病(原发性血色病)——附三例家系调查报告

本文报告了三例经肝活检铁染色证实之原发性血色病。进行了家系调查,其中二例为近亲结婚,一例为非近亲结婚,结合文献对病因和诊断方法进行了讨论。关于原发性与继发性血色病的鉴别诊断提出了一些看法。