首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   11篇
  免费   0篇
综合类   11篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2008年   2篇
  2004年   1篇
  2002年   3篇
  2000年   1篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
排序方式: 共有11条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的对比分析空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病的敏感性和特异性,探讨HbA1c在诊断糖尿病中的价值。方法选取门诊查体疑似2型糖尿病患者285例,男158例,女127例,平均年龄(48±11)岁。所有研究对象行口服糖耐量试验(OGTT),同时测定HbA1c。结果①按WHO 1999年糖尿病诊断标准判断,285例中2型糖尿病(DM)176例,糖调节受损(IGR)71例,糖耐量正常(NGT)38例,三组HbA1c水平呈递增趋势(P<0.05)。②Spearman相关分析显示HbA1c与OGTT中FPG、2hPG为直线正相关(r=0.72,0.59,P<0.05)。③通过绘制ROC曲线图,HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.1%,诊断的灵敏度高于FPG,低于2hPG;当HbA1c的切点为6.5%时,诊断的灵敏度低于FPG和2hPG,但联合检测FPG和HbA1c其灵敏度大于2hPG。结论在无法进行OGTT的情况下,HbA1c可用于糖尿病诊断,但应联合FPG检测。  相似文献   
2.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况,并分析胰岛素抵抗的相关因素。方法选取T2DM患者糖耐量正常的一级亲属63例,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组及非抵抗组;选取30例健康体检者作为正常对照组。对所选的93例对象进行血压、血糖、胰岛素、血脂的测定,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果①糖尿病患者一级亲属组与对照组相比,胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-β明显升高(P<0.05);②胰岛素抵抗组体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后血糖、HOMA-β明显高于胰岛素非抵抗组(P<0.05);③相关分析示胰岛素抵抗与体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后胰岛素呈正相关(P<0.01,P<0.05),与空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、收缩压、胆固醇无显著相关性(P>0.05)。结论T2DM患者一级亲属存在胰岛β细胞代偿性的高分泌,早期已经出现胰岛素敏感性的下降和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与体重增加、舒张压升高及甘油三酯的升高有关。提示对糖尿病患者一级亲属应严格控制体重、血压及血脂,对减少T2DM具有积极意义。  相似文献   
3.
目的 探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法 利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果 无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论  2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。  相似文献   
4.
以1.6-dipheny1.3.5-hexatrience(DPH)作荧光探剂,应用荧光偏振技术测定30例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者外周血中性粒细胞(polymorphonuclearleucocyte,PMN)膜脂流动性,并与24例健康人对照。结果显示,Ⅱ型糖尿病患者PMN膜脂流动性显著下降,膜微粘度明显增加,且膜脂流动性降低与空腹血糖水平和脂质过氧化程度呈负相关。提示PMN膜脂流动性降低可能是糖尿病病人白细胞功能异常易患感染的细胞结构基础,而长期高血糖状态和脂质过氧化增强则是导致糖尿病患者PMN膜脂流动性降低的重要因素。  相似文献   
5.
目的 观察2型糖尿病患者血清Lp(a)水平的变化及其与血管并发症的关系。方法 选择90例糖尿病患者和35例健康对照者,根据血管并发症的不同分为单纯糖尿病组、糖尿病合并高血压、冠心病、视网膜病变及糖尿病肾病组。采用免疫透射比浊法测定其血清中Lp(a)水平,采用酶法测定其血清中TC、TG、HDL、VLDL的水平。结果 单纯糖尿病组及糖尿病合并各种血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于正常对照组,同时,还发现有血管并发症组的血清Lp(a)水平明显高于单纯糖尿病组,血清Lp(a)水平与常见的血脂指标无明显相关关系。结论 Lp(a)是2型糖尿病血管并发症发生发展的一个独立危险因素。  相似文献   
6.
目的 观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法 将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果 MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论 伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度  相似文献   
7.
目的 探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法 采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果 ①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论 血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断  相似文献   
8.
9.
目的 研究ghrelin基因Arg51Gln多态性在中国西安汉族人群的分布情况,并探讨该多态性与2型糖尿病、高血压病发病的相关性.方法 应用PCR-限制性片段长度多态性法分析中国西安地区汉族人305例(正常对照组80例;2型糖尿病组125例;高血压病组48例;2型糖尿病合并高血压病组52例)Ghrelin基因Arg51Gln多态性的分布及其与临床指标间的相关性.结果 2型糖尿病组、高血压病组、2型糖尿病合并高血压病组的基因型频率分别与正常对照组相比,均无统计学意义(P值分别为:0.652、0.201、0.212);等位基因分布分别与正常对照比较无统计学意义(P值分别为:1.002、0.199、0.124);2型糖尿病组Gln51等位基因携带者的BMI、FINS、HOMA-IR均高于野生型(P值分别为:0.045、0.003、0.041).结论 该基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗相关,Ghrelin基因Arg51Gln多态性与高血压病无相关性.  相似文献   
10.
采用硝酸还原酶法测定了50例2型糖尿病患者血清中一氧化氮(NO)的水平,并探讨其与糖尿病慢性并发症及病程的关系。结果显示:无并发症的糖尿病患者血清NO水平明显高于正常对照组和有并发症的糖尿病患者;同时还发现NO水平随病程的延长而逐渐降低。提示NO是2型糖尿病馒性并发症发生发展的一个重要因素。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号