儿茶酚-O-甲基转移酶基因功能区单核苷酸多态性及甲基化水平与卵巢早衰的相关性

目的探讨儿茶酚-O-甲基转移酶基因(COMT)4个功能区单核苷酸多态性(SNP)、甲基化水平及COMT基因mRNA表达与卵巢早衰(POF)的相关性。方法严格按照诊断标准选取304例POF患者为POF组,另317例健康者为对照组。采取静脉血,提取基因组DNA及RNA,采用SNaPshot技术检测4个SNPs的基因型,MethylTarget目标区域甲基化测序方法检测甲基化水平,RT-PCR检测COMT mRNA表达水平。结果 POF组rs4680位点AA基因型(OR=1.605, 95%CI=1.111～2.319,P=0.011)及A等位基因(OR=1.277,95%CI=1.022～1.596,P=0.032)频率显著高于对照组。POF组CpG_8(t=-2.234,P=0.027)和CpG_10(t=-2.033,P=0.043)甲基化水平显著高于对照组。POF组COMT基因mRNA表达低于对照组(t=2.071,P=0.041)。结论 COMT基因rs4680位点A等位基因及CpG_8和CpG_10甲基化水平的升高可能下调了COMT基因的表达,从而影响POF的发生发展。     

核心岩藻糖基转移酶缺损导致B细胞抗体产生下降

目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14、28天的血清,ELISA技术检测小鼠血清中抗体的效价。结果 Fut8基因缺失导致小鼠脾脏细胞中所有的B细胞和成熟B细胞的数量下降(P<0.05);Fut8~(-/-)小鼠和Fut8~(+/+)小鼠抗体产生细胞的平均数量分别为16个和27个,与Fut8~(+/+)小鼠相比,Fut8~(-/-)小鼠B细胞产生抗体的能力下降(P<0.05);第1次免疫之后Fut8~(-/-)和Fut8~(+/+)小鼠抗-OVA IgG抗体的效价分别为1∶12 800和1∶51 200,第2次免疫之后,抗体的效价分别为1∶102 400和1∶409 600,Fut8的缺失导致血清中抗体效价下降(P<0.05)。结论核心岩藻糖基化对B细胞的抗体产生具有重要的调节作用。     

儿茶酚-O-甲基转移酶基因多态性rs4680对抗精神病药物疗效的影响

目的应用Meta分析的方法探讨儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)基因的主要单核苷酸多态性(SNP)rs4680对抗精神病药物疗效的影响。方法检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网和万方数据库,收集所有研究rs4680与抗精神病药物疗效的关系的文献,提取相关数据并用Stata14.0软件在显性模型下进行统计分析。以合并比值比(OR)和95%可信区间(95%CI)确定相关性;进行敏感性分析考察结果的稳定性;绘制漏斗图考察发表偏倚的大小。结果共纳入13篇研究,包含1 439例精神分裂症患者。合并结果显示,在显性模型下,rs4680显著影响抗精神病药物的疗效,与GG基因型携带者相比,AA或AG基因型携带者使用抗精神病药物治疗后获得的应答率更高(OR=1.31,95%CI:1.04~1.66),Egger检验未发现显著的发表偏倚(P=0.082),敏感性分析发现去掉漏斗图中离群的两个小样本研究后,合并结果无显著性差异(OR=1.25,95%CI:0.98~1.58),表明meta分析结果存在一定的不稳定性。结论 rs4680可能会影响抗精神病药物的疗效,由于受到研究数目的限制以及不稳定性因素的存在,本结果仍需进一步验证。     

采用毒饵法控制旅客列车德国小蠊

采用药物滞留喷洒防治德国小蠊在列车上已近十年，德国小蠊已产生了抗药性，灭蟑效果不理想。2006年4月，调查69列运行车，以列为单位德国小蠊的侵害率达到了100％。2006年6月-2008年6月，除餐车外使用温州威达1％乙酰甲胺磷灭蟑毒饵粉剂，同时使用该公司生产的杀蟑胶饵（方便贴和针剂）。     

西安汉族、西藏珞巴族DXS6799和HPRTB位点的遗传多态性

目的调查X染色体STR位点DXS6799、HPRTB在西安汉族、西藏珞巴族的遗传多态性。方法应用PCR和聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术进行基因分型。结果西安汉族DXS6799检出6个等位基因,基因频率在0.0160～0.4840之间,女性和男性的个体识别率分别为0.8516、0.6157;HPRTB位点检出8个等位基因,等位基因频率在0.011～0.290之间,女性和男性的个体识别率分别为0.7974、0.7039。西藏珞巴族DXS6799检出5个等位基因,基因频率为0.0222～0.6074之间,女性和男性的个体识别率分别为0.7684、0.5805;HPRTB位点检出5个等位基因,等位基因频率在0.0420～0.3866之间,女性和男性的个体识别率分别为0.8661、0.7029。西安汉族、西藏珞巴族女性的基因型分布均符合Hardyweinberg平衡。结论DXS6799和HPRTB有较高的个体识别率和非父排除率,在个体识别和亲权鉴定中有应用价值。     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对膈神经放电的影响

目的 观察肌梭传入活动是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 实验用63只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔,以膈神经放电作为呼吸观测指标,观察股动脉注射琥珀胆碱(Succinylcholine,Sch)诱发肌梭传入活动对呼吸的影响。结果 ①产生易化作用的有40例(63..49%),其中23例(36..51%)呈吸气延长效应;17例(26..98%)呈抑呼增频效应。产生抑制效应的有11例(17..46%),呈双相反应的4例(6..35%),8例(12..70%)无明显作用。②吸气延长效应主要表现为吸气时程(Ti)延长,呼吸时程(Te)有缩短趋势,但差异无显著性,Ti/Te比值增加,呼吸频率(RF)变化不明显;抑呼增频效应主要表现为Te缩短,Ti变化不明显,Ti/Te比值增加,RF加快。③肌注布比卡因破坏肌梭后,同剂量的Sch使上述呼吸易化效应明显减弱。结论 股动脉注射Sch诱发的肌梭传入活动对呼吸运动具有明显的增强作用。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果　静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法　用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果　在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论　提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用     

N-乙酰半胱氨酸对牙周炎伴阿尔兹海默病小鼠脑部炎症的抑制作用

目的 通过阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)小鼠的实验性慢性牙周炎(chronic periodontitis, CP)模型,研究牙周炎对AD小鼠脑部的影响,及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine, NAC)对牙周炎伴AD小鼠的牙周和脑的影响。方法 使用野生型C57小鼠10只作为空白组(C57组),使用3月龄APP/PS1转基因小鼠40只,随机分为牙周炎组(AD+CP组)、牙周炎+抗氧化组(AD+CP+NAC组)、抗氧化组(AD+NAC组)和单纯AD组(AD组)。AD+CP组、AD+CP+NAC组采用丝线结扎法建立牙周炎模型,同期对AD+CP+NAC组、AD+NAC组腹腔注射NAC(200 mg/kg),3周后取材观察牙槽骨高度、脑部海马区细胞形态,ELISA法检测海马中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体和β淀粉样蛋白(amyloid beta-protein, Aβ)、海马及牙龈中白细胞介素(...     

热疗对膀胱癌细胞BIU-87/HCPT耐药相关基因的影响

目的观察热疗对耐羟基喜树碱膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT多药耐药的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。方法不同温度条件下热疗、化疗、热疗联合化疗处理耐药膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、P-gp、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、谷胱甘肽硫-转移酶π(GST-π)和survivin表达的变化。结果热疗对BIU-87/HCPT细胞具有抑制作用,呈温度依赖性且在43℃时最强。热疗可显著增加羟基喜树碱对BIU-87/HCPT细胞的抑制率,作用呈温度依赖性,热疗明显增加化疗的作用。热疗联合化疗明显减少P-gp、MRP1、GST-π和survivin的表达并呈温度依赖性。结论热疗可促进膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT凋亡,增强化疗药物作用,部分逆转膀胱癌细胞的耐药性,减少P-gp、MRP1、GST-π和survivin的表达。