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1.
目的观察阿司匹林对衰老模型大鼠学习记忆能力的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖生理盐水溶液制备衰老大鼠模型。不同剂量阿司匹林以及阳性治疗药物处理后,采用Morris水迷宫行为检测方法观察大鼠学习记忆能力。结果与未治疗的衰老模型大鼠相比,小、中剂量阿司匹林应用后,大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,穿越站台的次数显著增加;而大剂量阿司匹林处理大鼠的逃避潜伏期和穿越站台次数均无明显变化。结论适当剂量的阿司匹林能够改善衰老模型大鼠的学习记忆能力,而大剂量阿司匹林反而加剧衰老模型大鼠的精神症状。  相似文献   
2.
本文主要通过血小板聚集试验,研究了毛冬青甲素的抗血栓机制。实验表明静脉注射毛冬青甲素对花生四烯酸诱导的兔血小板聚集有明显的抑制作用,阿司匹林能完全阻抑花生四烯酸引起的聚集;同时毛冬青甲素有增强大鼠动脉内皮生成前列环素的作用,而阿司匹林则无影响。提示毛冬青甲素对此物质(TXA_2和PGI_2)具有调节作用,伏于阿司匹林。  相似文献   
3.
目的评估阿司匹林(aspirin)通过抑制脑内炎症反应对颞叶癫痫(TLE)慢性期小鼠空间学习记忆能力的影响,并从海马神经再生角度初探其机制。方法匹鲁卡品(pilocarpine)制作小鼠TLE模型,在慢性期分别腹腔注射不同剂量阿司匹林(20、60、80mg/kg)或同体积生理盐水,用Western blot和ELISA检测海马环氧化物酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)变化,Morris水迷宫实验评估动物的空间学习记忆能力并观察海马神经元C-fos表达变化,BrdU+C-fos免疫荧光双标染色观察齿状回新生细胞的功能整合。重复测量(repeated measures)ANOVA比较各组水迷宫潜伏期,One-way ANOVA方法分析各组染色阳性细胞计数结果。结果腹腔注射60、80mg/kg阿司匹林可以明显降低海马COX-2和PGE2的表达(P<0.01)。与正常同龄对照组比较,TLE慢性期动物在Morris水迷宫任务中的表现明显下降,而与生理盐水注射模型组比较,阿司匹林治疗组明显缩短了定位航行实验第3~5天的潜伏期并提高了空间探索实验中穿越目的象限的时间比例(P<0.01)。BrdU+C-fos免疫荧光染色结果显示阿司匹林组动物齿状回双标细胞数量较生理盐水注射组明显增多(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善TLE慢性期小鼠空间记忆能力。通过抑制脑内炎症反应、改善齿状回微环境,促进海马功能性神经再生可能是阿司匹林的治疗作用机制之一。  相似文献   
4.
The purpose of this study was to investigate the hydrolyzation of aspirin during the process of dissolution testing for aspirin delayed-release tablets. Hydrolysis product of salicylic acid can result ...  相似文献   
5.
目的探讨稳定性冠心病(SCAD)患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与阿司匹林抵抗(AR)之间的关系。方法316例SCAD患者颈动脉超声检测IMT,以IMT作为颈动脉硬化的指标,根据IMT分为正常组(n=80)、硬化组(n=102)、斑块组(n=134),血栓弹力图仪(TEG)检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PAG),根据ADP诱导的PAG(ADP-PAG)水平判定AR。分析ADP-PAG水平与各因素之间的相关性,应用Logistic回归分析SCAD患者发生AR的危险因素。结果斑块组的ADP-PAG水平高于硬化组和正常组[(59.12±11.44)%vs.(53.34±10.78)%vs.(49.58±11.62)%,P<0.01],其AR发生率和阿司匹林半抵抗(ASR)发生率均较正常组要高。在校正年龄等因素后,对可能导致SACD患者发生AR的相关危险因素进行Logistic回归分析,结果显示年龄(OR=4.08)、女性(OR=5.06)、颈动脉硬化(OR=3.57)及颈动脉斑块(OR=6.35)是预测SCAD患者发生AR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示当IMT的最佳临界值(cut-off值)为1.95mm时,预测SCAD患者发生AR的敏感度为86.3%,特异度为62.9%,曲线下面积为0.762(95%CI:0.670~0.853,P<0.01)。结论 SCAD患者颈动脉硬化程度与AR的发生有密切关系,颈动脉硬化是发生AR的独立危险因素。  相似文献   
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