狗同种异体肝段互换异位移植

本文叙述了犬同种异体肝段互换异位移植的手术方法。１４例手术９例成功，说明该方法在技术上是可行的。占全肝重量３０％的供肝段（左外叶下段）植入右肝下间隙，不会造成明显的腹腔占位问题。此处，供肝段位置接近生理状态，手术操作较为方便。供肝段切取的技术要求较高，任何损伤供肝段肝动脉和胆管支的疏忽都将导致供肝段的废用。尽量缩短供肝段的缺血时间亦是保证移植成功的重要因素之一。     

三甲益肝冲剂对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的观察三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的作用并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为模型组、复方丹参组、三甲益肝冲剂组和正常组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,三甲益肝冲剂组造模同时给予三甲益肝冲剂灌胃,共4周。4周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组比较,模型组肝组织Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,三甲益肝冲剂组Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著下降(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05)。Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05),与SOD活性呈负相关关系(r=-0.358,P<0.05)。结论三甲益肝冲剂具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

原癌基因c-erbB2和EGFR表达与大鼠肺纤维化的相关性

目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。     

肝动脉支永久性铸型栓塞治疗原发性肝癌

1985年3月起用氰基丙烯酸酯,经腹行肝动脉支铸型栓塞治疗原发性肝癌28例(Ⅰ甲期10例、Ⅱ乙期12例、Ⅲ期6例)。AFP降至正常6例,8例肿瘤难以显示。1例生存已逾32个月、健在。1年存活率52.9%(9/17),2年存活率20%(2/10)。为进一步延长生存期或达治愈目的:1.栓塞后早期肝切除,2.门静脉支内瘤栓的诊断和消灭,需采用综合治疗措施。肝癌合并肝硬化门脉高压症,可联合脾动脉结扎、胃冠状静脉栓塞术,治疗3例平均生存期已愈16个月。     

苦参山楂合剂对单侧输尿管梗阻大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨中药复方苦参山楂合剂对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及其对肾间质纤维化的防治作用。方法40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、苦参山楂合剂小剂量组和大剂量组。以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化的动物模型。术后第14天取术侧肾组织做HE、Masson染色及CTGF、α-平滑肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统作半定量分析。结果苦参山楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达,减少α-SMA及ColⅢ沉积。结论苦参山楂合剂可能通过下调CTGF并抑制肌成纤维细胞的活化来起到防治梗阻性大鼠肾间质纤维化的作用。     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。     

苯那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨苯那普利对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其可能机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和苯那普利组。建立大鼠UUO模型前1 d起,治疗组给予苯那普利10 mg/(kg.d)灌胃,假手术组及模型组以等量的蒸馏水灌胃。于术后第14天分别取术侧肾组织行HE、Mas-son染色及转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果苯那普利可以显著减轻肾间质损伤和肾间质纤维化程度(P<0.05),且可以显著抑制TGF-β1、CTGF、-αSMA及ColⅢ表达(P<0.05)。结论苯那普利可通过减少细胞外基质(ECM)产生细胞的活化、抑制TGF-β1的过度表达,从而降低CTGF表达,减少ECM的沉积,达到抗肾间质纤维化的作用。     

IL-17A在博来霉素致小鼠肺纤维化形成中的表达

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在肺纤维化形成中的表达。方法 40只C57BL/6的雄性小鼠随机分为正常对照组(N组)、博来霉素组(BLM组),每组20只。BLM组采用气管内注入博来霉素5mg/kg,N组经气管注入等体积的9g/L氯化钠注射液,分别于3、7、14d和28d处死小鼠。免疫组化法和半定量RT-PCR观察IL-17A在肺纤维化形成中的定位和表达。流式细胞术检测脾淋巴细胞CD4+IL-17+T细胞量。结果①IL-17A定位在终末支气管、呼吸性细支气管和肺泡上皮。②IL-17A在第7天表达开始增加,14d达到高峰,28d有所下降,但均高于正常组。③脾淋巴细胞CD4+IL-17+T/CD4+T量变化规律与IL-17A表达量相同。结论 IL-17A在博来霉素致小鼠肺纤维化形成中表达增加,可能参与肺纤维化的发生发展过程。     

恶性梗阻性黄疸实验模型建立及评价

目的　建立SD大鼠肝癌侵袭胆管所致恶性梗阻性黄疸模型 ,初步评价其临床应用价值。方法　用Walker- 2 5 6瘤株近肝门部肝实质内接种 ,致高位胆管浸润转移造成狭窄 ,引起梗阻性黄疸。结果　本实验模型所致梗阻性黄疸表现及肝功能变化为慢性渐进性发展过程 ,病理切片光镜检查显示肝脏、胆管有癌细胞浸润和转移 ,同时肝内有不同程度的胆汁淤积表现。结论　此实验模型稳定、可重复 ,成功率为 73 .3 % ,其梗阻性黄疸表现特点与临床恶性梗阻性黄疸病人症状极其相似 ,对研究恶性梗阻性黄疸的病理生理机制及治疗具有一定价值。     

五仁醇对慢性肝损伤的保护作用

本实验证明五仁醇可使慢性肝损伤大白鼠LDH_5和SGPT 下降,清蛋白增多,r-球蛋白减少,清、球蛋白比率增高,肝中胶元含量明显降低,病理改变减缓.以上结果说明五仁醇对慢性肝损伤具有保护作用。