莫索尼定点眼对家兔葡萄膜巩膜途径房水流量的影响

目的　测定莫索尼定 (Moxonidine ,MOX)局部应用后对家兔葡萄膜巩膜途径 (Uveoscle raloutflow ,Fu)房水流出量的影响 ,探讨MOX局部应用的房水动力学机制。方法　正常家兔2 0只 ,随机分为 2组 ,分别采用生理盐水及莫索尼定点眼 ,点眼前及点眼后 3 0min ,测量双眼眼压。点眼后 1 .5h用 0 .1mmol/L异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白 (Fluorescein isothiocyanatebovinealbumi,FITC BSA)行前房灌注 ,测定Fu各组织的荧光强度 ,采用改良Suguro法计算各组Fu房水再现量。结果　MOX单侧点眼后 ,点眼侧兔眼Fu房水再现量为 (7.2 1± 0 .988)×1 0 - 1 μL·3 0min- 1 ,对侧眼Fu房水再现量为 (7.5 3± 0 .2 1 4)× 1 0 - 1 μL·3 0min- 1 ,与对照组相比具有显著性差异。结论　局部点用MOX可通过增加后路房水流量降低眼压     

咪唑啉受体激动剂莫索尼定对家兔希氏束电位的影响

目的　观察咪唑啉受体激动剂 莫索尼定 (Mox)对家兔在体心脏希氏束电位的影响。方法　将 2 4只健康家兔随机分为 4组 :空白对照组 ;Mox小剂量组 (0 .1mg·kg-1) ;Mox中剂量组 (0 .3mg·kg-1) ;Mox大剂量组(0 .9mg·kg-1) ,采用经右侧颈总动脉插管法 ,记录希氏束电图 (HBE) ,同步测量体表心电图 (ECG)。结果　静脉注射Mox后 ,家兔ECG的R R间期、P R间期和HBE的H V间期较空白对照组明显延长 ,且呈剂量依赖性关系 ,给药前、后HBE的A H间期与空白对照组相比无明显差异。结论　静脉注射Mox能剂量依赖性延长家兔HBE的H V间期 ,而对A H间期无明显作用 ,提示Mox可延长激动在心脏传导系统室内部分的传导时间     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

莫索尼定滴眼对家兔葡萄膜巩膜途径房水外流的作用及机制

目的观察I1受体激动剂莫索尼定滴眼对葡萄膜巩膜途径各部位荧光强度的变化,研究莫索尼定对葡萄膜巩膜途径房水外流的作用机制。方法莫索尼定单侧滴眼,示踪剂FITC-BSA双眼前房注入,2-10 h不同时点冰冻切片,荧光显微镜下观察葡萄膜巩膜途径各部位的荧光强度;prazosin(α1受体拮抗剂)、yohimbine(α2受体拮抗剂)和efaroxan(I1受体拮抗剂)前处理30 min,莫索尼定滴眼,观察葡萄膜巩膜途径荧光变化。结果莫索尼定滴眼荧光显微镜观察,双侧葡萄膜巩膜途径荧光强度明显增强,以睫状体和脉络膜上腔较强。prazosin前处理组各部位与莫索尼定比较荧光强度无显著性差异,yohimbine和efaroxan前处理组双侧荧光强度各部位均较莫索尼定组减弱,差异有统计学意义(P<0.01),yohimbine较efaroxan前处理组荧光更弱。结论莫索尼定可增加房水经葡萄膜巩膜途径外流,与prazosin产生协同作用,yohimbine和efaroxan均可抑制双侧葡萄膜巩膜途径房水外流的增加,yohimbine的抑制作用更显著,说明葡萄膜巩膜途径房水外流主要由α2受体介导,I1受体也产生作用。