动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展

动脉粥样硬化是临床常见疾病,是缺血性心脑血管病的主要病理基础。迄今为止,其发病机制尚未完全清楚,因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。大量基础和临床研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的一种异常反应,具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段,可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关,而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症,而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。现已证明,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。     

AQP4在COPD支气管黏膜的表达及其与患者肺功能、气道黏膜炎症的相关性

目的通过免疫组化法检测支气管黏膜中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,观察正常组和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)组支气管黏膜中AQP4表达与气道黏膜炎症及肺功能的关系,明确AQP4在COPD发生、发展中的作用,为COPD的防治开辟新途径。方法选择正常人和COPD患者各30例,测试肺功能,并行支气管镜检查,取得支气管黏膜标本,用免疫组化法检测AQP4表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果COPD组较对照组AQP4表达减弱有极显著差异(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(P<0.001),与支气管黏膜炎症严重程度呈负相关(P<0.001)。结论COPD患者AQP4表达减少可能是其肺功能下降及气道炎症加重的原因之一。临床上可以通过改善AQP4治疗COPD。     

他汀类调脂药和ACEI对急性冠脉综合征患者血清中炎性指标的影响

目的　观察他汀类调脂药和血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin convertingenzymeinhibitor ,ACEI)对急性冠脉综合征患者血清中炎性指标的影响。方法　选取急性冠脉综合征 (acutecoronarysyndrome ,ACS)患者 6 0例 ,随机分为调脂治疗组和ACEI+调脂治疗组 ,在 4个月后进行随访。采用酶联免疫法测定上述病例和对照血清中一些炎性指标的水平 ,并进行统计学分析。结果　血清中某些炎性因子在ACS组中高于对照组 ,并在随访时明显降低。 4个月后所有炎性指标在调脂治疗组和ACEI+调脂治疗组之间均无显著性差异。结论　血清中某些炎性因子的水平可以作为诊断和预测ACS发生的敏感指标 ,并反应病情的稳定情况 ;ACEI药物在短期内对炎性反应的作用不明显     

PLASMA EXTRAVASATION IN THE VISCERAL ORGANS CAUSED BY ELECTRICAL STIMULATION OF ACUPOINT "ZUSANLI" IN RATS

Ｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｍｅｒｉｄｉａｎ ｖｉｓｃｅｒａｉｓｔｈｅｃｏｒｅｏｆｔｈｅｍｅｒｉｄｉａｎｔｈｅｏｒｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ .Ｓｏｍｅｒｅｓｅａｒｃｈｅｒｓｔｈｉｎｋｔｈａｔｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅｂａｓｉｓｏｆｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｍｅｒｉｄｉａｎ ｖｉｓｃｅｒａｉｓｔｈｅｎｅｒｖｅｓｅｇｍｅｎｔａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｓｏｍａｔｉｃｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｖｉｓｃｅｒａｌｏｒｇａｎｓ .Ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｔ…     

内皮素-1诱导大鼠血管平滑肌细胞产生C-反应蛋白的作用

目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。     

氧化苦参碱对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的　探讨中药氧化苦参碱 (Oxymatrine)对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法　 4 0只BALB/c小鼠随机分为正常对照组 (A组 )、哮喘模型组 (B组 )、地塞米松干预组 (C组 )和氧化苦参碱干预组 (D组 )。B、C、D组采用卵蛋白 (OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。致敏第 15天开始每次雾化激发前 1h给予腹腔注射地塞米松干预 (C组 )、氧化苦参碱治疗 (D组 ) ,连续 7d。在OVA激发结束后 2 4h收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)数目 ,并测定BALF上清液中白细胞介素 4、5 (IL 4 ,IL 5 )和干扰素 γ(IFN γ)水平变化。结果　氧化苦参碱干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量 ;BALF上清液中IFN γ水平明显升高 ,IL 4、IL 5水平显著下降。D组与A组、B组有显著性差异 (P <0 .0 1) ,C组与D组无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　氧化苦参碱能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量 ,影响细胞因子水平变化 ,从而改善哮喘气道炎症。     

Capsaicin穴位注射对穴位刺激引起的神经源性炎症反应的影响

为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。     

穴位刺激经长轴突反射引起的神经源性炎症反应

用大鼠为实验对象 ,以 Evans蓝渗出为指标 ,观察在长轴突反射实验条件下 ,电刺激足太阳膀胱经承山穴后的神经源性炎症反应的分布。结果 ,刺激侧的爪部、小腿后外侧区及股后外侧区皮肤出现了似循足太阳膀胱经的蓝色渗出 ,对侧无渗出。定量分析显示 ,渗出部位皮肤 Evans蓝含量显著高于对侧同部位和对照组皮肤 (P <0 .0 1 )。内脏器官中 ,膀胱组织的 Evans蓝含量显著高于对照组 ( P <0 .0 1 ) ,其余内脏组织的 Evans蓝含量与对照相比无明显改变。结果提示 ,穴位刺激可引起节段内循经及相关内脏的神经源性炎症反应 ,长轴突反射可能参与了经络活动。     

穴位刺激引起的背根反射电位

以大鼠为研究对象（７２只），将一侧Ｌ５背根分成４～５条细束，记录每条细束的电反应。刺激同侧及对侧承山穴记录到背根反射电位（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｒｅｆｌｅｘ，ＤＲＲ）１１６例。根据引起ＤＲＲ的传入纤维类别和ＤＲＲ在背根传出的纤维类别分为６类，分别为∶Ｃ－Ｃ·ＤＲＲ（ｎ＝４６）、Ａδ－Ａδ·ＤＲＲ（ｎ＝２４）、Ａαβ－Ａαβ·ＤＲＲ（ｎ＝２５）、Ａβ－Αδ·ＤＲＲ（ｎ＝９）、Ａδ－Ａαβ·ＤＲＲ（ｎ＝８）、Ａδ－Ｃ·ＤＲＲ（ｎ＝４）。结果说明∶刺激承山穴可在背根细束上记录到细纤维传出的ＤＲＲ电位。这为穴位刺激通过细纤维ＤＲＲ可引起神经源性炎症反应及ＤＲＲ参与经络形成提供了神经生理学证据；为穴位刺激能引起细纤维传入终末的突触前抑制建立了方便可靠的指标。     

刺激穴位经背根反射引起的神经源性炎症反应

给大鼠静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝溶液,切断Ｌ１ 以下所有腹根,保留背根,横断脊髓,同心针电极刺激承山穴３０ｍ ｉｎ,记录并测定皮肤及内脏组织Ｅｖａｎｓ 蓝的含量。结果表明：连续电刺激右侧承山穴,于左、右侧腰部以下皮肤出现似足太阳膀胱经走行的蓝色渗出。测定其Ｅｖａｎｓ蓝含量显著高于旁开１０ｍ ｍ 处（ Ｐ＜ ０．０１）,亦显著高于上背部及异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。同时测定内脏组织的Ｅｖａｎｓ蓝含量发现,膀胱、输尿管及生殖系的含量显著高于异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）,穴位刺激经背根反射（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔ ｒｅｆｌｅｘ,ＤＲＲ）可引起同侧和对侧皮肤及皮下组织跨脊髓节段的似循经走行的神经源性炎症反应,同时可引起同侧和对侧相关内脏组织的神经源性炎症反应