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1.
为了探讨激素性股骨头坏死组织原位免疫病理改变及其在病变中的作用,用SABC免疫组织化学方法研究了24例激素性股骨头坏死病变滑膜组织HLA-DR抗原表达。显示激素性股骨头坏死病变滑膜大量表达DR抗原;滑膜中DR抗原表达与淋巴细胞浸润程度密切相关,与浸润淋巴细胞的DR抗原表达相关更密切。提示:活化T细胞能促进滑膜细胞DR抗原表达;激素性股骨头坏死病变组织局部细胞免疫调节失衡,活化的淋巴细胞参与了疾病的免疫损伤,对疾病发展起一定作用。  相似文献   
2.
目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。  相似文献   
3.
目的观察长期应用糖皮质激素对大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)系统的影响,探讨长期应用糖皮质激素导致股骨头坏死的相关机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为低、中、高剂量激素组和对照组,每组10只。低、中、高剂量组动物分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7、12.5、25mg/kg体重,每周2次;对照组给予相同体积生理盐水肌注。4周后取左侧股骨头骨组织石蜡包埋,HE染色,鉴定股骨头坏死情况;取右侧股骨头骨组织提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2mRNA表达水平。结果高、中、低剂量激素组和对照组动物初期股骨头坏死发生率分别为83.33%(5/6)、66.67%(6/9)、30%(3/10)、0(0/10);各激素组与对照组比较,MMP-2、MMP-9mRNA表达增高,与激素用量呈正相关,其中,中、高剂量激素组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TIMP-1、TIMP-2mRNA表达水平降低,且与激素用量呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期应用糖皮质激素致股骨头坏死的效应可能与其调控MMPs/TIMPs系统表达有关。  相似文献   
4.
InordertoinvestigatethemechanismofidiopathicPerthesdisease,alotoftheorieshavebeenproposed.Butmostofthemlaidparticularemphasisontheosteopathology,hemorrheology,biomechanicsandchondropathology',.,'.Therehasbeenfewstudyonthechondricfunction,biochemicalchangeandit'srolesinidiopathicPerthesdisease.Generallythebiochemicalchangesofcartilageareinitialalterationinboneandjointaffection.Therefore,wecarriedoutthisstudytodetecttheproteoglycancontentinaffectedcartilageandHAlevelsinsynovialfluidandserumand…  相似文献   
5.
目的观察长期应用糖皮质激素对大鼠股骨头骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子kappa B受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa Bligand,RANKL)mRNA表达的影响,探讨长期应用糖皮质激素导致股骨头坏死的另一作用机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为低、中、高剂量激素组和对照组,每组10只。低、中、高剂量激素组动物分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7、12.5、25mg/kg体重,每周2次;对照组给予相同体积生理盐水肌注。4周后取左侧股骨头骨组织石蜡包埋,HE染色,鉴定股骨头坏死情况;取右侧股骨头骨组织提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测OPG和RANKL mRNA的表达水平并计算OPG/RANKL比值。结果①低、中、高剂量激素组和对照组动物初期股骨头坏死发生率分别为30%(3/10)、66.67%(6/9)、83.33%(5/6)、0(0/10);②低、中、高剂量激素组和对照组动物股骨头骨组织OPG mRNA表达的相对量分别为1.12±0.17、0.96±0.16、0.83±0.18和1.60±0.49;RANKL mRNA表达的相对量分别为2.48±0.81、3.33±1.04、4.51±1.33和1.58±0.42。与对照组比较,3个激素组OPG mRNA表达降低,且与激素用量呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);RANKL mRNA表达增高,与激素用量呈正相关,其中中、高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期应用糖皮质激素致股骨头坏死的效应可能与其调控OPG和RANKL mRNA表达有关。  相似文献   
6.
Mostofresearchesonthepathogene-sisofidiopathicosteonecrosislaidparticularemphasisontheosteopathology,hemorrheology,biomechanicalandchondropathology〔1,2〕.Therehasbeennostudyonthechondralfunctionbiochemicalchangeandit′srolesinsteroidavascularnecrosisof…  相似文献   
7.
miR-125a-3p和miR-17-5p在激素性股骨头坏死中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PCR对差异明显的miR-125a-3p和miR-17-5p进行验证。结果对激素性股骨头坏死中miRNA表达谱进行差异性分析。和对照组相比,实验组中倍数大于2倍,P<0.05的miRNA共有11个。8个miRNA表达上调,3个表达下调。实时定量PCR证实miR-125a-3p在坏死标本中高表达,而miR-17-5p呈现低表达,与miRNA芯片结果一致。结论激素性股骨头坏死区域骨组织与对照组相比miRNAs表达发生明显变化,以miR-125a-3p和miR-17-5p差异最为明显。这表明了它们最有可能参与了激素性股骨头坏死病理过程的调控。  相似文献   
8.
Nitricoxide(NO)wasshowntobetheendotheliumderivedrelaxingfactorin1987.SincethenNOhasbeenidentifiedasanintercelularmessengerand...  相似文献   
9.
The pathogenic basis researches of the a-drenoglucocortisone- induced fermoral head os-teonecrosis in the aspects ofpathology,hemarheol-ogy and biomechanics have been developed a lot.The GMP- 1 40 ,TXB2 and6- keton- PGF12 in the an-imals of adrenoglucocortisone induced osteonecro-sis were measured by radio immunity method to in-vestigate the effects of the platelet activation andthe endothelial cell impairment on the osteonecro-sis.MATERIAL SAND METHODS1  Animal  Twenty healthy ad…  相似文献   
10.
500名产业潜水员职业病调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对500名从事不同作业类型的产业潜水员职业病调查,急性减压病和减压性骨坏死的发病率分别为45.20%和16.20%,并均以水产养殖业潜水员的发病率为高。急性减压病和减压性骨坏死是二种具有关联发病关系的疾病,发病原因主要是由于潜水后未减压或减压不足所致。遵守潜水作业规则和强调充分地减压能有效降低二者的发病率,及早地施行再加压治疗则能减少患者迁延症状的发生。  相似文献   
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