原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

新疆哈萨克族原发性高血压与KCNMB1基因多态性的关系

目的探讨新疆哈萨克族原发性高血压与大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated potassium channel,BKCa)KCNMB1基因多态性位点rs11739136的相关性。方法分别提取原发性高血压组(essential hypertension group,EH,n=277)和正常组(normotensive group,NT,n=247)血液中的基因组DNA,运用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测KCNMB1-rs11739136多态性位点的基因型。应用非条件Logistic回归分析新疆哈萨克族高血压相关危险因素。结果非条件Logistic回归分析结果显示,KCNMB1-rs11739136位点基因型、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和总胆固醇等与高血压无关联;体质量指数(body mass index,BMI)和甘油三酯是影响高血压的危险因素。新疆哈萨克族人群中普遍存在KCNMB1-rs11739136位点的基因多态性(P>0.05)。在EH组该位点CC、CT、TT基因型频率及C、T等位基因频率分别为74.00%、23.83%、2.17%、85.92%、14.08%,与NT组相比较,两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 KCNMB1基因rs11739136多态性位点可能与新疆哈萨克族原发性高血压无关联。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

六钛酸钾在摩擦材料中的应用

文章根据六钛酸钾材料的特性,将其应用于摩擦材料中,并对其摩擦性能进行了研究.同时通过对晶须状六钛酸钾和磷片状六钛酸钾进行了对比研究,分析了不同结构的钛酸钾的摩擦性能特点及应用前景,进而对国内产品与国外产品进行了比较,指出目前国内同类产品的摩擦磨损性能已经达到了世界先进水平.     

GLP-1R基因多态性与血压钠钾反应性的相关性分析

目的 研究胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因遗传变异与血压钠钾反应性的关系。方法 2004年在陕西眉县共招募了来自124个家系的514名受试者,并建立了“盐敏感性高血压研究队列”。对受试者进行了为期3 d的正常饮食、7 d的低盐饮食、7 d的高盐饮食和7 d的高盐补钾饮食干预,并测量不同干预期的血压,并采集外周血标本。此外,采用MassARRAY检测平台对GLP-1R基因的8个单核苷酸多态性(SNP)进行了分型检测。结果 GLP-1R基因SNP rs9462472与低盐期的收缩压、舒张压和平均动脉压反应呈显著相关性。而SNP rs2268637则与高盐期的收缩压反应呈显著相关性。此外,SNP rs2268637还与高盐补钾饮食期的收缩压和平均动脉压反应呈显著相关性。结论 GLP-1R基因的多态性与血压钠钾反应性密切相关,提示其参与调节血压盐敏感性及钾反应性的发生与发展。     

高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠、钾代谢

目的　探讨高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠钾代谢。方法　 77例确诊的 1、2级原发性高血压患者 ,以急性静脉盐水负荷及速尿缩容的方法判定盐敏感性 ,并比较盐敏感 (SS)组及盐不敏感 (NSS)组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠、钾含量及血浆钠、钾浓度的改变。结果　高血压盐敏感组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠含量显著高于盐不敏感组 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞钾含量及血浆钠、钾浓度两组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论　高血压敏感者存在细胞膜离子转运缺陷 ,当给予盐负荷时 ,即可引起细胞内钠含量的显著升高 ,继而通过一系列机制引起血压的升高     

稳心颗粒对家兔3层心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究步长稳心颗粒对家兔左心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响,探讨稳心颗粒抗心律失常的作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术,分别记录稳心颗粒组和对照组家兔内层(Endo)、中层(M)和外层(Epi)心室肌细胞的Ito,观察稳心颗粒对家兔心室肌细胞Ito的影响。结果在测试电压+50 mV时,对照组Epi、M和Endo细胞的Ito分别为(4 235.7±953.2)pA(n=11)、(4 115.8±743.1)pA(n=11)和(2 730.2±524.6)pA(n=11),Endo细胞的Ito电流强度明显小于Epi和M细胞(P<0.01);稳心颗粒灌胃给药后家兔左心室肌Epi、M和Endo细胞的Ito电流强度分别为(4 806.4±1 381.8)pA(n=11)、(4 661.3±902.6)pA(n=11)和(4 072.9±1 234.9)pA(n=11),与对照组相比稳心颗粒可明显增加Endo细胞Ito的电流强度(P<0.01)。结论稳心颗粒增加Endo心室肌细胞Ito的电流强度,使心室的跨壁复极离散度(TDR)减小,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。     

A novel mutation-L539fs/47 of hERG in a Chinese long QT syndrome family

Objective To identify the mutation of human ether-a-go-go-related gene (hERG) and analyze the clinical characteristics of a Chinese family with long ST syndrome (LQTS). Methods The electrocardiogram and DNA samples were obtained from a Chinese LQTS family of 26 members. Genotype was performed with polymorphic short tandem repeat (STR) markers at the known LQT1, LQT2, and LQT3 loci. SSCP analysis was used to find aberrant conformers. hERG mutation was confirmed by cloning and sequencing. Results Three gene carriers were linked to chromosome 7q35-36, where the potassium channel gene hERG was encoded. A 19-base pair deletion was identified. The mutation was located at nucleotide position 1 619-1 637 between transmembrane domains S4 and S5. Furthermore, A1692G polymorphism was found both in the normal control and patients. Conclusion A novel 19 bp deletion mutation of hERG is identified in a Chinese family. All gene carriers are demonstrated to be typical LQT2 ECG phenotype.     

西布曲明对hERG钾电流的抑制作用

目的 研究西布曲明对高表达hERG钾通道的HEK293细胞hERG电流的影响.方法 构建高表达hERG钾通道的HEK293细胞系,采用全细胞膜片钳技术观察西布曲明对hERG电流的影响.结果 西布曲明3、10、30、100μmol/L对电流Iherg-tail的抑制率分别为(8.82±2.32)%、(26.7±5.78)%、(44.93±4.60)%、(85.22±3.37)%,IC50为32.66μmol/L(n=8);西布曲明在30～100μmol/L浓度范围内,在膜电位分别为-10mV～+60mV(step)和0mV～+60mV(tail)时,Ⅰ-Ⅴ曲线显著下移(n=8).结论 西布曲明对hERG电流有显著的浓度依赖性抑制作用,这可能是其导致QT间期延长的主要作用机制.