子宫内膜癌组织内淋巴管的生成及其与临床病理和预后的关系

目的探讨子宫内膜癌组织内淋巴管的生成及其预后影响因素,为确定子宫内膜癌预后指标提供一定的依据。方法选取子宫内膜癌标本112例,应用免疫组化SP法检测组织中淋巴管内皮细胞透明质酸受体(LYVE-1)+的微淋巴管密度(LVD),并分析LVD与临床病理参数及患者生存状况的关系。用Kaplan-Meier法和Log-rank进行预后单因素分析,Cox比例风险模型进行多因素分析。结果肿瘤周边区LVD(P-LVD)与临床分期、淋巴结转移有关(P=0.04及P=0.033),且是子宫内膜癌预后不良的独立影响因素(P=0.001),而肿瘤中心区LVD(I-LVD)则与临床病理参数及预后均无关。结论 P-LVD是子宫内膜癌的重要不良预后因素,检测LYVE-1可作为一种有效的子宫内膜癌预后指标,为进一步临床制定抗淋巴管治疗方案提供依据。     

血管内皮生长因子C及淋巴管密度的表达对判定Ⅱ期结直肠癌预后的意义

目的 分析56例Ⅱ期结直肠癌术后经病理证实的癌组织中血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C, VEGF-C)表达和淋巴管密度(lymphatic vessel density, LVD)与其临床病理特征的关系及其对预后判定的意义,为Ⅱ期结直肠癌患者的综合治疗提供有意...     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法对60例乳腺浸润性导管癌进行VEGF-C染色,并用D2-40标记肿瘤淋巴管。取15例乳腺纤维腺瘤标本做对照。结果乳腺癌组VEGF-C阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。VEGF-C表达与乳腺癌淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和腋淋巴结转移相关;VEGF-C表达阳性组肿瘤淋巴管密度大(P<0.05),腋淋巴结转移组VEGF-C表达水平高。乳腺癌组所有病例均有不同程度的淋巴管染色,以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主。淋巴管密度与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关,腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P<0.05)。结论乳腺癌中存在淋巴管生成,且主要发生在肿瘤间质组织中;VEGF-C表达与肿瘤淋巴管生成及腋淋巴结转移相关。     

血管内皮生长因子-C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移和化疗的关系

目的 探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达、微淋巴管密度(MLVD)、淋巴结转移及其与化疗的关系.方法 应用免疫组化SP法检测cI期NSCLC癌组织、癌旁组织及正常肺组织中VEGF-C的表达,计数MLVD,检测血清VEGF-C蛋白含量,并结合病理淋巴结转移情况和化疗前、后VEGF-C蛋白含量的变化进行统计学分析.结果 在NSCLC中,VEGF-C呈过度表达,与癌旁组织和正常肺组织相比差异有统计学意义(P<0.01);在癌组织中淋巴结阳性组和淋巴结阴性组的VEGF-C阳性表达率(91.9% vs. 76.7%)、MLVD[(20.0±4.8) vs.(10.6±2.2)]差异有统计学意义(P<0.01);血清VEGF-C蛋白含量与组织检测VEGF-C具有较好的相关性(r=0.848, P<0.01),化疗患者化疗前血清VEGF-C蛋白含量(237±72.3)ng/mL较化疗后(178±69.2)ng/mL变化明显(P<0.01).结论 VEGF-C在cI期NSCLC中过度表达与淋巴结转移密切相关;血清VEGF-C蛋白含量测定是一种有效的VEGF-C检测方法;化疗前、后血清VEGF-C蛋白含量的变化可以预测化疗效果.     

肠系膜淋巴管结扎对脓毒症相关肺脏损伤及肠道损伤的作用

目的观察肠系膜淋巴管结扎(mesenteric lymph duct ligation,MLDL)对脓毒症大鼠肺脏及肠道功能的影响。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒症模型。大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)及MLDL组(CLP+MLDL组,CLP联合肠系膜淋巴管结扎处理),在脓毒症造模24h后收集各组大鼠的血液、肺脏及小肠组织标本行功能及病理学检查,同时检测血液、肺脏及小肠组织中的细菌负荷水平。结果 CLP造模24h后,血气分析及肺脏组织病理学检测结果显示,MLDL可以显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤评分(6.14±0.51 vs.8.12±0.63,P=0.029 9),提升氧分压[(78.67±4.51)mmHg vs.(64.83±2.90)mmHg,P=0.027 3],降低肺脏湿/干比(6.12±0.25 vs.7.63±0.49,P=0.021 2),降低肺泡灌洗液中炎症因子[TNF-α:(828.17±81.89)pg/mL vs.(1 118.17±79.22)pg/mL,P=0.029 1;IL-6:(39.33±5.50)ng/mL vs.(68.67±5.24)ng/mL,P=0.003 4]、蛋白(2.117±0.289 2 vs.3.033±0.164 7,P=0.020 3)及细胞[(30.00±3.587)×10~6/L vs.(43.83±2.358)×10~6/L,P=0.009 1)]的水平。小肠屏障功能及病理学检测结果发现,MLDL未能减轻肠道损伤;MLDL可以明显降低血液及肺脏组织中的细菌负荷水平,但是对于小肠组织中的细菌水平则无明显改变。结论 MLDL能够显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤,但是对于肠道损伤则无明显保护作用。这种作用差异可能与MLDL可以抑制脓毒症时细菌从腹腔往其他脏器扩散,但是会导致在腹腔脏器特别是肠道组织内积聚有关。     

原发性肺癌D2-40阳性淋巴管密度的检测及其临床意义

目的检测D2-40在肺癌中的表达,观察微淋巴管在肺癌中的分布及结构特点,探讨淋巴管生成在肺癌发生、发展和转移中的作用及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测65例包含肺癌中心组织、相应癌旁组织以及大致正常组织的肺癌标本中D2-40、CD34的表达,测定微淋巴管密度(LMVD)和微血管密度(MVD),分析二者的相关性及癌旁LMVD与临床病理参量的关系。结果 D2-40标记的LMVD与CD34标记的MVD不相关(P>0.05),肺癌中存在较为活跃的微淋巴管生成,癌旁组织尤为显著,癌旁LMVD与患者的性别和年龄、肿瘤的部位和大小、组织类型以及分化程度无关(P均>0.05),与肿瘤P-TNM分期和淋巴结转移密切相关(P均<0.01)。结论 D2-40是一种较为理想、更为可靠的淋巴管内皮标记物,淋巴管生成对肺癌的发生、发展和转移起重要作用,抗淋巴管生成的治疗将为肺癌的治疗开辟一个新的途径。     

LYVE-1表达对舌癌淋巴结转移影响的研究

目的 探讨淋巴管生成因子在舌癌中的变化规律以及与转移的相关性,为此类疾病的预防、治疗和判断预后提供理论依据.方法 选择舌癌病理石蜡切片 36例,对其中18例淋巴活检(LNB)阳性患者和18例淋巴活检阴性患者的肿瘤厚度和溃疡进行淋巴管内皮透明质烷受体-1(LYVE-1)和S100双重免疫染色,检测瘤内、瘤周和瘤间LYVE-1的表达,并进行淋巴管计数及比较.结果 所有病例中均检测到淋巴管存在,肿瘤内管腔为活跃的淋巴管生成;外部主要是管壁清晰的成熟管腔.含有肿瘤细胞的淋巴系统以发育完成的管腔形式存在于肿瘤外部,淋巴活检阳性和阴性患者在淋巴计数方面无显著统计学差异.溃疡性舌癌瘤周淋巴计数较非溃疡性高,但不随厚度变化.结论 舌癌组织中肿瘤淋巴管生成与肿瘤浸润、淋巴结转移有关,LYVE-1染色能较为可靠的显示淋巴管的分布.