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1.
目的 探讨不同病因所致的玻璃体混浊 (玻混 )患者的眼血流动力学改变。方法 采用二维、彩色和脉冲多普勒超声 ,对 47例患者的眼动脉血流动力学进行观测。结果 炎症引起的玻混视网膜中央动脉 (CRA)、睫状动脉、眼动脉收缩期最大流速 (Vmax)、舒张期最小流速(Vmin)、搏动指数 (PI)减低 ,阻力指数 (RI)正常 ;外伤性玻璃体出血引起的玻混CRAVmax、PI降低 ;玻璃体变性者CRA、睫状动脉及眼动脉Vmax、Vmin减低 ,PI,RI正常 ;高度近视者CRA ,睫状动脉的Vmax、Vmin、PI、RI均增高。结论 不同原因的玻混眼动脉血流动力学改变不同 ,认为多普勒超声对眼疾病的辅助诊断有一定的临床价值。  相似文献   
2.
目的研究蝮蛇抗栓酶(AF)对胎儿晶状体上皮细胞体外生长的影响。方法取中晚孕引产死胎眼球晶状体前囊膜,用改良方法进行胎儿晶状体上皮细胞培养,取生长状况良好的2、3代传代细胞,加入6种不同浓度(2×10-4、4×10-4、8×10-4、16×10-4、32×10-4、64×10-4u/mL)的蝮蛇抗栓酶溶液与胎儿晶状体上皮细胞持续接触48h,倒置显微镜下观察各组细胞形态的变化,四甲基偶氮唑盐法检测各孔细胞数量的吸光度(A)值。结果与对照组相比,AF组特别是高浓度AF组中,细胞失去正常多角形,胞质减少,细胞内颗粒增多,细胞间隙增宽,排列疏松散乱,甚至崩解不贴壁。随着浓度增加,各组A值逐渐减低,除2×10-4u/mLAF组外,其他各浓度组A值与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),并且随着浓度增加,生长抑制率逐渐增加。结论AF浓度>4×10-4u/mL,能通过持续接触抑制体外培养的胎儿晶状体上皮细胞的生长,并且具有浓度依赖效应。  相似文献   
3.
总结了32例玻璃体切割术患者围手术期护理体会.包括术前心理护理、体位训练、术前准备、术后严格控制体位、并发症的观察和护理、出院指导等,认为做好玻璃体切割术的围手术期护理,对确保手术成功非常重要.  相似文献   
4.
选择性PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂对兔PVR的治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价一种新的血小板源性生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95对兔增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的治疗作用。 方法 兔结膜成纤维细胞 (rabbitconjunctivalfibroblastscells,RCF)培养 ,用MTT分析法检测PDGF AA和 BB以及AG12 95对兔RCF的增殖状况的影响。建立PVR动物模型 ,玻璃体腔内给予AG12 95 ,用牵引性视网膜脱离 (tractionalretinaldetach ment,TRD)的发生率判断药物的体内疗效。眼视网膜电生理检查和HE染色分析药物的毒性。结果  10 μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1两种浓度的AG12 95均可显著抑制由PDGF AA和 BB诱导的成纤维细胞的增生 ,10 0 μmol·L-1AG12 95可减缓兔TRD的发生 ,但其作用仅持续至第 2 1d。在AG12 95治疗组中 ,未发现明显的网膜毒性。结论 PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95可减缓兔TRD的发生。  相似文献   
5.
6.
粉煤灰是煤粉燃烧后的残渣,是燃煤电厂常年不断的排出物,数量很大,分布范围很广,且随着电力工业的发展,其排出量还将逐年增加,如不加以利用,就会占用农田、堵塞江河、  相似文献   
7.
目的 探讨玻璃体手术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的临床疗效和初次手术失败原因。方法 对 6 5例 (6 5只眼 )高度近视黄斑裂孔视网膜脱离患者 ,施行经睫状体扁平部的玻璃体手术及惰性气体填充 (C3F8或C2 F6) ,术后随访 8~ 2 1个月 (平均 1 3 .2月 )。结果 初次手术 5 6只眼视网膜复位 (占 86 .2 % ) ;9只失败眼 ,3只眼经补气成功 ,4只眼再次玻璃体手术联合惰性气体或硅油填充成功 ,2只眼放弃治疗。除 2例未复位者 ,余视力均提高 ,其中 0 .0 5及以上者占 6 9.2 %。结论 玻璃体手术是治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离简单、安全、有效的方法。  相似文献   
8.
目的探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法采用10μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT特异性指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分Ⅰ型胶原纤维(COL-1)和纤维连接蛋白(Fn)、转化生长因子β2 (TGF-β2)mRNA及蛋白的表达和JAK/STAT3信号通路的激活。进而用WP1066特异性阻断JAK/STAT3信号通路,观察α-SMA、COL-1、Fn和TGF-β2 mRNA及蛋白的表达变化。结果 RPE细胞经10μg/L IL-2诱导后,Fn、COL-1、TGF-β2 mRNA与蛋白的表达及p-STAT3/STAT3明显增高(P<0.05),且这种作用随IL-2处理时间增加而增强,而α-SMA mRNA和蛋白表达则无明显变化。JAK/STAT3抑制剂WP1066能有效抑制IL-2诱导的RPE细胞中Fn、COL-1和TGF-β2 mRNA和蛋白的表达。结论 IL-2能通过JAK/STAT3信号通路促进RPE细胞ECM合成以及TGF-β2的表达,可能在增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用。  相似文献   
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