高表达瞬时电位受体通道1在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用机制 |
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引用本文: | 张明,宋锦宁,李宇,赵永林,李丹东,吴媛,付宙锋,张斌飞.高表达瞬时电位受体通道1在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用机制[J].西安交通大学学报(医学版),2014,35(6). |
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作者姓名: | 张明 宋锦宁 李宇 赵永林 李丹东 吴媛 付宙锋 张斌飞 |
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作者单位: | 1. 西安交通大学医学院第二附属医院神经外科,陕西西安710004;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061 2. 西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安,710061 3. 西安交通大学医学院第二附属医院重症医学科,陕西西安,710004 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目,教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目,陕西省自然科学基金资助项目(No.2003C1-16) Supported by the National Natural Science Foundation of China,the New-Century Excellent Talents Program of Ministry of Education,the Natural Science Foundation of Shaanxi Province |
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摘 要: | 目的研究瞬时电位受体通道1(TRPC1)在弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用,探讨TRPC1在DAI后神经元钙超载及髓鞘变性中的机制。方法瞬间旋转损伤法建立大鼠DAI模型,用SKF96365干扰TRPC1通道活性后建立DAI干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和免疫组化检测皮层TRPC1蛋白的动态表达,并与正常组、DMSO对照组相比较,电镜检测神经元及髓鞘改变,TUNEL检测皮层神经元凋亡。单因素方差分析数据。结果 DAI后皮层中TRPC1蛋白表达升高,在1d达到高峰,随后逐渐下降,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度在1d达到峰值,髓鞘结构破坏。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,皮层TRPC1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,髓鞘结构部分保留,神经功能评分改善。结论 DAI后TRPC1导致的钙超载是造成髓鞘变性及神经元死亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可保护髓鞘结构完整,减轻神经元凋亡。
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关 键 词: | 瞬时电位受体通道1(TRPC1) 弥漫性轴索损伤 髓鞘变性 钙超载 神经元凋亡 |
The mechanism of high expression of TRPC1 in diffuse axnoal injury of rats |
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Abstract: | |
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Keywords: | transient receptor potential channel 1 (TRPC1) diffuse axonal injury (DAI) myelin degeneration calcium overload neuronal apoptosis |
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