| 摘 要： | 目的探讨Vaspin对胰岛素抵抗脂肪细胞3T3-L1信号通路的作用及其机制。方法前脂肪细胞3T3-L1经地塞米松、IBMX及胰岛素混合诱导剂诱导8d,分化成为成熟脂肪细胞。(1)不同质量浓度Vaspin(0、50、100、200ng/mL)处理成熟3T3-L1细胞,观察PAKT/AKT通路的变化。(2)采用1μmol/L地塞米松建立胰岛素抵抗模型。分化成熟的脂肪细胞随机分为4组:对照组、模型对照组、实验组、Vaspin 200ng/mL+wortmannin 100nmol/L组。(3)观察Vaspin作用不同时间对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗量的影响,Western blot分析胰岛素信号通路IRS-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及Akt/phospho-Akt蛋白表达。结果 (1)Vaspin(0、50、100、200ng/mL)干预成熟脂肪细胞12h,Vaspin以浓度依赖的方式增加PAKT蛋白表达,与对照组相比,在100、200ng/mL组均有统计学差异(P<0.01)。(2)实验组葡萄糖消耗量均高于模型对照组(P<0.05);对照组与实验组比较,葡萄糖消耗量没有统计学差异(P>0.05)。(3)与对照组相比,模型对照组的IRS-1、PI3K、PAKT的蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组相比,实验组IRS-1、PI3K、PAKT的蛋白表达量均上调,差异有统计学意义(P<0.01);wortmannin预处理则阻断了Vaspin对PAKT/AKT、PI3K、IRS-1蛋白表达的上调。结论 Vaspin通过影响胰岛素抵抗的脂肪细胞中的PAKT/AKT胰岛素信号通路,增加葡萄糖的利用,改善了地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。
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