| 迷迭香酸甲酯通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导人肝癌细胞凋亡 |
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| 引用本文： | 鲜瑶,江伟,刘润坤,涂康生,高士杰,王军,张雷.迷迭香酸甲酯通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导人肝癌细胞凋亡[J].西安交通大学学报(医学版),2023(5):802-808. |
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| 作者姓名： | 鲜瑶 江伟 刘润坤 涂康生 高士杰 王军 张雷 |
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| 作者单位： | 1. 西安交通大学第一附属医院营养科;2. 邵阳学院护理学院;3. 西安交通大学第一附属医院肝胆外科;4. 西安交通大学第一附属医院急诊与重症医学科(东院区);5. 西安交通大学第一附属医院老年外科 |
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| 基金项目： | 陕西省自然科学基础研究计划(No.2023-JC-QN-0915)；;陕西省重点研发计划(No.2020SF-061,No.2020KW-054)； |
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| 摘 要： | 目的 探讨迷迭香酸甲酯(methyl rosmarinate, MR)诱导人肝癌细胞(HCC)Hep-3B、SK-Hep1凋亡的作用及其机制。方法 CCK-8法检测各浓度MR(0～200μmol/L)对Hep-3B、SK-Hep1、MIHA细胞的增殖-毒性作用；光学显微镜观察不同浓度MR处理三种细胞后的形态变化；EdU实验及流式细胞术分别检测Hep-3B、SK-Hep1细胞增殖及凋亡情况；Transwell迁移和侵袭实验检测MR对Hep-3B、SK-Hep1细胞迁移与侵袭能力的影响；Western blotting检测凋亡、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况。结果 不同浓度MR(0～200μmol/L)处理Hep-3B、SK-Hep1细胞48 h,其细胞活性呈浓度依赖性显著降低(P<0.01),而对MIHA细胞活性无显著影响(P>0.05),Hep-3B、SK-Hep1细胞MR的IC50分别为102.5μmol/L和99.3μmol/L。MR(0～15...
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| 关 键 词： | 迷迭香酸甲酯 原发性肝癌 增殖 迁移 凋亡 Akt/mTOR通路 |
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