| 低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系 |
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| 引用本文： | 李旭炯,张慧英,田小霞,陈云霞,孟莉,来丽娜,赵中夫,韩德五,Cheng Ji.低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系[J].西安交通大学学报(医学版),2016(4):513-517,524. |
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| 作者姓名： | 李旭炯 张慧英 田小霞 陈云霞 孟莉 来丽娜 赵中夫 韩德五 Cheng Ji |
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| 作者单位： | 长治医学院生理学教研室;长治医学院病理生理学教研室;长治医学院微生物学教研室;长治医学院药理学教研室;长治医学院肝病研究所;山西医科大学肝病研究所;美国南加州大学Keck医学院肝病研究中心 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(No.81070339);山西省国际科技合作计划项目(No.2010081068);山西省回国留学人员科研资助项目(No.211-091);山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金资助项目(No.2010-09)~~ |
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| 摘 要： | 目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。
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| 关 键 词： | 肝肺综合征 低氧诱导因子-1α 糖调节蛋白78 肝硬化 血管内皮生长因子 |
Pulmonary expression of HIF-1α and its relationship with GRP78 in the pathogenesis of hepatopulmonary syndrome in rats |
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| Institution: | LI Xu-jiong;ZHANG Hui-ying;TIAN Xiao-xia;CHENG Yun-xia;MENG Li;LAI Li-na;ZHAO Zhong-fu;HAN De-wu;CHENG Ji;Physiology Department;Pathophysiology Department;Microbiology Department;Pharmacology Department;Liver Disease Institute;Institute of Hepatology,Shanxi Medical University;Liver Disease Research Center,Keck Medical School of University of Southern California; |
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