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| 趋化因子CXCL11激活NF-κB信号通路促进胰腺癌的侵袭转移及上皮间质转换 | |
| 作者单位： | ;1.西安交通大学第一附属医院肝胆外科;2.解放军第451医院麻醉手术科;3.西安交通大学第一附属医院老年外科 |
| 摘 要： | 目的探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用。方法通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,免疫荧光检测p65的细胞内定位。使用NF-κB抑制剂BAY 11-7082联合外源性CXCL11干预Panc-1细胞,再次通过Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。结果外源性CXCL11可明显诱导Panc-1细胞侵袭(t=12.424,P<0.01),促进p65入核,并上调P-p65、N-cadherin和Vimentin,下调E-cadherin蛋白。抑制NF-κB通路后,外源性CXCL11失去了对胰腺癌细胞侵袭(P<0.01)和EMT的诱导作用。结论趋化因子CXCL11通过激活NF-κB信号通路,诱导胰腺癌细胞侵袭和EMT过程。 |
| 关 键 词： | CXCL11 NF-κB通路 胰腺癌 侵袭 上皮间质转换 |
CXCL11 induces pancreatic cancer cell invasion and epithelial-mesenchymal transition in vitro through activation of NF-κB pathway |
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| Keywords: | |