AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控 |
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引用本文: | 周娟,徐心,刘进军,林元喜,高广道.AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控[J].西安交通大学学报(医学版),2008,29(1):25-28,32. |
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作者姓名: | 周娟 徐心 刘进军 林元喜 高广道 |
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作者单位: | 1. 西安交通大学医学院,生理学与病理生理学系,陕西西安,710061 2. 西安交通大学医学院,第二附属医院普外科,陕西西安,710004 |
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摘 要: | 目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.
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关 键 词: | 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ二型受体 肿瘤坏死因子α 白介素-1β 白介素-6 压力超负荷 肥大心肌细胞 表达调控 Regulation pressure overload induced cardiomyocytes hypertrophic adult 拮抗关系 蛋白表达 单独应用 影响 拮抗剂 结果 放免法 表达水平 mRNA 检测 实验 |
文章编号: | 1671-8259(2008)01-0025-04 |
收稿时间: | 2007-07-22 |
修稿时间: | 2007-10-30 |
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