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AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控
引用本文:周娟,徐心,刘进军,林元喜,高广道.AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控[J].西安交通大学学报(医学版),2008,29(1):25-28,32.
作者姓名:周娟  徐心  刘进军  林元喜  高广道
作者单位:1. 西安交通大学医学院,生理学与病理生理学系,陕西西安,710061
2. 西安交通大学医学院,第二附属医院普外科,陕西西安,710004
摘    要:目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.

关 键 词:心肌细胞  血管紧张素Ⅱ二型受体  肿瘤坏死因子α  白介素-1β  白介素-6  压力超负荷  肥大心肌细胞  表达调控  Regulation  pressure  overload  induced  cardiomyocytes  hypertrophic  adult  拮抗关系  蛋白表达  单独应用  影响  拮抗剂  结果  放免法  表达水平  mRNA  检测  实验
文章编号:1671-8259(2008)01-0025-04
收稿时间:2007-07-22
修稿时间:2007-10-30
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