| 姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化 |
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| 引用本文： | 陈方圆,袁祖贻,周娟,王欢,薛丽,郭宁.姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化[J].西安交通大学学报(医学版),2015(2):257-262. |
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| 作者姓名： | 陈方圆 袁祖贻 周娟 王欢 薛丽 郭宁 |
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| 作者单位： | 1. 西安交通大学医学部 第一附属医院心血管病医院,陕西西安,710061
2. 西安交通大学医学部 免疫学与病原微生物学教研室,陕西西安,710061 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目 |
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| 摘 要： | 目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。
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| 关 键 词： | 姜黄素 RAW264.7巨噬细胞 巨噬细胞极化 M1/M2表型 过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ) 脂多糖 γ干扰素 |
Curcumin induces M1 phenotype derived from murine RAW264.7 macrophages polarization to alternatively activated M2 phenotype |
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| CHEN Fang-yuan,YUAN Zu-yi,ZHOU Juan,WANG Huan,XUE Li,GUO Ning.Curcumin induces M1 phenotype derived from murine RAW264.7 macrophages polarization to alternatively activated M2 phenotype[J].Journal of Xi‘an Jiaotong University:Medical Sciences,2015(2):257-262. |
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| Authors: | CHEN Fang-yuan YUAN Zu-yi ZHOU Juan WANG Huan XUE Li GUO Ning |
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| Institution: | CHEN Fang-yuan;YUAN Zu-yi;ZHOU Juan;WANG Huan;XUE Li;GUO Ning;Department of Cardiovascular Medicine,the First Affiliated Hospital,Xi’an Jiaotong University Health Science Center;Department of Immunization and Microbiology,Xi’an Jiaotong University Health Science Center; |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | curcumin RAW264 7 macrophage macrophage polarization M1/M2 phenotype PPARγ LPS IFNγ |
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