硒对克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体细胞色素氧化酶影响的电镜观察

本实验对病区粮及病区粮加硒喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶(CCO),进行超微结构观察,发现病区粮加硒组大鼠心肌线粒体CCO 活性较病区粮组明显升高,并均定位于线粒体嵴膜和内膜,而病区粮组除一例大鼠心肌线粒体CCO 表现明显定位异常外,其余均未发现明显定位改变。     

硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

潜在型克山病活检心肌线粒体呼吸酶的超微结构定位

本文对云南楚雄潜在型克山病活检心肌线粒体SDH和CCO进行了超微结构定位及活性研究。潜在型克山病心肌线粒体SDH主要表现各种类型的活性改变,有1/3的线粒体嵴膜和内膜酶反应产物趋于阴性;在1/20的完全失去定位的线粒体中,向基质自由弥散的酶产物代偿性增高。心肌线粒体CCO主要表现为各种类型的定位改变,3/5的线粒体不同程度地失去嵴膜定位,约1/5的线粒体酶反应趋于阴性;在1/5的完全失去定位的线粒体中,向基质弥散的酶产物代偿性增高。结果说明,潜在型克山病患者在致病因子作用下,其心肌线粒体SDH活性减低,呼吸链在CCO环节受阻。     

低硒大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性的组织化学观察

本文用分别补充VE(100ppm)的低硒(0.011ppm)和加硒(0.084ppm)饲料饲养并繁殖大鼠。血硒测定表明,母代和子代的低硒组均明显地低于母代和子代的加硒组(p<0.01);新生子代低硒鼠的骨骼肌硒含量亦显著地低于新生子代加硒鼠。但是,组织学上未检见实验大鼠骨骼肌的病变。组织化学上,新生子代鼠的骨骼肌纤维对Nitro BT染色不呈现A、Ⅰ和An型骨骼肌纤维的分型。母代和子代低硒大鼠骨骼肌的A型和Ⅰ型肌纤维的数量及A/A+Ⅰ比值同母代和子代的加硒组相比无明显差异(p>0.05)。结果表明.在补充VE的低硒情况下,大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性不受硒缺乏的影响。     

大鼠乌头碱中毒心肌超微结构的改变

本文对实验性乌头碱中毒大鼠心肌进行了光学显微镜及电子显微镜观察,发现心肌的超微结构有不同程度的损害,以线粒体、膜系统、闰盘改变较为突出。同时对它们发生的原因及病理学意义进行了讨论,并认为可能与乌头碱引起心肌能量代谢障碍相关。     

豚鼠圆窗膜的超微结构研究(摘要)

<正> 圆窗膜是迷路壁的唯一非骨性部分,是中耳与内耳之间的屏障,它在中耳疾病及中耳局部用药等方面起着重要的作用。从超微结构水平来观察圆窗膜的结构,对于探讨其屏障作用是很有益的。本实验对乙醚麻醉后的豚鼠,运用活体固定与离体固定相结合的方法制取圆窗膜电镜观察标本。在透射电镜下,豚鼠的圆窗膜由3层构成:外层为单层扁平鳞状上皮,表面有许多微绒毛,细胞间有丰富的桥粒连接,其下有连续的基膜。中层为富含纤维的纤维层。内层由单层细小细施组成,长而薄的胞浆突起与邻近的细胞重叠,细胞突起间借裂隙及桥粒连接,细胞无微绒毛,但其表面的有无数吞饮小泡。本实验观察表明,在圆窗膜的内、外两层上皮结构中,以桥粒连接为主的紧密连接方式以上皮下连续的基膜成为其屏障作用的形态学基础之一,因而使其具有抵抗对耳蜗入侵的能力。上皮细胞中细胞器的稀少及基底膜很少伸入上皮,使其主动转运功能受即制.有人推测,药物及炎症所产生的毒素,可通过改变上皮细胞间     

硒对心肌线粒体机能影响的研究 (Ⅰ)硒对大白鼠心肌线粒体氧化磷酸化的影响

本文用克山病病区粮和病区加硒粮分别饲喂大白鼠15～16周,以状态3呼吸速率、状态4呼吸速率、呼吸控制率和p/o比值等指标,对比观察硒对心肌线粒体氧化磷酸化的影响。发现硒可防止由病区粮引起的心肌线粒体氧化磷酸化的损害、ADP对细胞呼吸控制功能的紊乱以及线粒体结构完整性的损害。还证明了病区粮不引起线粒体氧化和磷酸化偶联过程的异常。并从能量代谢角度探讨了克山病的可能发病机理。     

睾酮对大鼠心肌线粒体呼吸酶活性的影响

<正> 实验证明,雄性动物或病人心肌梗塞后血清睾酮(Testosterone,T)明显减少,心功能降低。给予T有助于左室功能的恢复。但对其作用机理尤其对心肌线粒体呼吸功能的研究,国内外报道较少,本实验拟从能量代谢角度予以探讨。选健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NC,n=7);去睾丸组(OR,n=9);去睾丸加睾酮组(OR+T,n=6).OR+T组于摘除性腺后间日肌注丙酸睾丸李玉李玉酮(每次剂量2mg/只)用香油稀释至0.1ml,NC及OR组于相同时间肌注同容量香油,术后3个月同时处死,迅速取其心脏作成匀浆,低温离心,制备线粒     

大鼠血清游离脂肪酸(FFA)含量的测定(摘要)

<正> 我们选用成年健康、18—20周令、体重160—250g的雌、雄大鼠,用Nixon改良法测定了正常及急性心肌梗塞后不同时间观测点大鼠的血清游离脂肪酸含量,结果如表所示。     

硒对大鼠骨骼肌线粒体单胺氧化酶活性的影响

本文动态观察了克山病病区低硒粮喂养大鼠骨骼肌线粒体单胺氧化酶(MAO)活性的变化。于饲养后第30d、第60d及第90d分批处死大鼠,取肌肉分离线粒体,用荧光法测定MAO活性。其结果在实验的初期和中期(第30d和第60d)低硒组大鼠与补硒组或常备饲料组之间MAO活性均无显著差异,到第90d才出现显著差异。可能骨骼肌线粒体对低硒的损害敏感性低,耐受力强。     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌纤维化及超微结构的影响

目的 探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(DI组),DI组给予甘精胰岛素经腹部皮下注射,治疗5周后称重并计算心脏体重比(H/B);免疫组化法测定各组心肌转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)的表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果 ①与NC组比较,DM组和DI组的H/B、TGF-β_1、collagen Ⅲ均明显增高(P<0.05);与DM组比较,DI组的H/B、TGF -β_1、collagen Ⅲ均下降(P<0.05).②心肌超微结构:DM组肌原纤维排列紊乱,线粒体增多,常有肿胀变性;而DI组病变轻微.结论 甘精胰岛素降低了心肌组织中TGF-β_1及collagen Ⅲ的表达,延缓了糖尿病大鼠心肌纤维化的进程,改善了心肌超微结构.     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

超声检查对晚期妊娠胎盘定位的探讨(摘要)

<正> 为探讨超声检查在晚期妊娠胎盘定位中的临床价值,我们对20例晚期妊娠之孕妇进行了超声胎盘定位。总结了三种超声检查(A型示波法,B型显象法和超声多普勒法)在胎盘定位中的价值,并与追踪结果进行对照。通过实践证实B型超声显象法准确率较高,如能配合使用超声多普勒,则临床意义更大,为早期诊断前置胎盘提供了较可靠的方法。在B型声象     

病区仔猪血清中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶及其同工酶的测定(摘要)

<正> 酶类的测定,已在临床上广泛应用,但往往是非特异性的。对心肌疾患血清酶类的改变,据文献报导,磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)两者的同工酶已被认为是诊断心肌梗死的特异的最敏感的方法。KJekshus报导CPK释放到血循环中,好似慢慢注射指示剂染料一样,连续测定血清中该酶,绘出曲线,可以计算急性梗死的面积大小。CPK同工酶按其分子中M及B亚基,有三种二聚体同工酶;MM、MB、BB三型。LDH为M及H两种亚基构成四聚体。LDH_1为4个H亚基组成,LDH_2有3个H1个M亚基组成,依次为LDH_3,LDH_4及LDH_5。其活性次序正常为LDH_2>LDH_1>LDH_3>LDH_4>LD     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。     

低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。     

肘管的解剖(摘要)

<正> 应用逐层解剖法观察了成尸30具(男28女2)60侧肘管。肘管的浅壁是弓状韧带;底壁是肘关节尺侧副韧带;内侧壁是肱骨内上髁、尺侧腕屈肌的肱骨头及指浅屈肌腱;外侧壁是尺骨鹰嘴、冠突及尺侧腕屈肌尺骨头同时观察了弓状韧带的形态,为底上尖下的