大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化

目的　观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化。方法　运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值。结果　①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快。②M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当。③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异。结论　M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显。     

白川胶囊对清醒大鼠血压的影响

目的　观察白川胶囊的急慢性降压作用。方法　以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压 :①测量自发性高血压大鼠 (SHR)多次灌胃白川胶囊的血压变化 ,观察其慢性降压作用 ;②测量肾性高血压大鼠 1次灌胃白川胶囊后 1、2、4、6、8h的血压值 ,观察其急性降压作用。结果　①连续 2 0d灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低SHR的血压 ,白川胶囊 0 1 5 g/kg也有一定降压作用 ;② 1次性灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低肾性高血压大鼠血压 ,白川胶囊0 1 5 g/kg也有降压作用。结论　白川胶囊有明显的急慢性降压作用。     

老年收缩期高血压患者左心室收缩功能与24h动态血压的关系

以超声心动图和动态血压监测技术研究了３７例老年收缩期高血压患者左心室收缩功能（ＬＶＳＦ）与２４ｈ动态收缩压（ＡＳＢＰ）的关系。结果表明：患者的主动脉血流峰值流速（ＡＯ－ＰＦＶ）高于正常。ＡＯ－ＰＦＶ与收缩压（ＳＢＰ）呈正相关，与２４ｈＡＳＢＰ平均值，上午６：００～９：００ＡＳＢＰ平均值的关系较与偶测ＳＢＰ以及清醒和睡眠期ＡＳＢＰ的平均值的关系密切。提示ＳＢＰ持续升高和ＳＢＰ的峰值较高是患者ＡＯ－ＰＦＶ增高的主要原因。ＡＯ－ＰＦＶ增高是ＬＶＳＦ的代偿性改变。     

珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的　观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法　左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果　与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论　珍菊降压片有良好的抗高血压作用 ,对血脂和血脂蛋白无显著性影响     

结缔组织生长因子与caspase-3在自发性高血压大鼠心肌组织中表达的增龄性变化

目的动态观察结缔组织生长因子(CTGF)与半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中表达的增龄性变化,并探讨其与高血压性心肌病变的关系。方法采用心肌组织HE染色及免疫组织化学方法检测CTGFc、aspase-3在不同周龄SHR心肌组织中的表达变化,并用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果在SHR组,随着周龄的增加,CTGF表达显著增长,心肌间质和血管平滑肌可见大量的棕黄色物质表达,且组间比较具有统计学意义。SHR组心肌细胞中caspase-3表达随着周龄增加,其阳性细胞数呈明显增高趋势,各周龄组之间比较亦有统计学意义。结论 CTGF与caspase-3的表达随着鼠龄、血压和左心室肥厚的变化而有所不同,此变化提示CTGF与caspase-3参与了高血压性心肌病变的发生发展。     

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。     

大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应

采用玻璃微电极细胞外记录法，观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结呆显示，在海马CA2／CA3区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后，痛兴奋神经元的自发放电显著增多，而痛抑制神经元的自发放电显著减少，这种变化在给予福尔马林后30min左右达到最大值，在60min左右恢复到对照水平；但在给予福尔马林后，非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实验结果提供了在福尔马林痛模型中，海马在痛感受或痛反应过程中发挥一定作用的电生理证据。     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。     

NPY神经纤维在大鼠心脏的分布及增龄变化

用免疫细胞化学ABC法在光镜和电镜下观察了不同月龄组SD大鼠心脏神经肽酪氨酸(NPY)神经纤维的分布特征及其衰老变化。结果发现:心脏各部位、各结构具有不同密度、不同形式的NPY神经分布,纤维均为膨体型。电镜下,神经纤维行于心肌间隙并与心肌细胞贴近,轴浆内充满NPY阳性反应颗粒。随月龄增加,神经纤维密度下降,纤维形态及分布形式发生改变,对心脏支配减弱。此外,在心内还发现NPY神经节。     

A SIX－YEAR RETROSPECTIVE STUDY ON THE RELATIONSHIP OF SODIUM－LITHIUM COUNTERTRANSPORT WITH BLOOD PRESSURE AND SODIUM SENSITIV

ＡＳＩＸ－ＹＥＡＲＲＥＴＲＯＳＰＥＣＴＩＶＥＳＴＵＤＹＯＮＴＨＥＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＯＦＳＯＤＩＵＭ－ＬＩＴＨＩＵＭＣＯＵＮＴＥＲＴＲＡＮＳＰＯＲＴＷＩＴＨＢＬＯＯＤＰＲＥＳＳＵＲＥＡＮＤＳＯＤＩＵＭＳＥＮＳＩＴＩＶＩＴＹＩＮＣＨＩＬＤＲＥＮ（牟...     

心阻抗图测定小儿心肌炎左室功能变化

本文采用心阻抗图测定了76例4岁～12岁心肌炎患儿的左室功能,并以54名同龄健康小儿作对照,以PEP、LVETI、PEP/LVET、Q-Z、SV、CO、CI、HI作为观察指标,有1项以上异常者共55人,占72.4%,各项指标中,PEP/LVET、PEP、Q-Z较LVETL、SV、CO、CI和HI敏感。若以PEP/LVET>0.35作为衡量心功能异常的主要指标,则慢性期心功能异常发生率最高(81.0%),其次为急性期(36.7%),而迁延期患儿PEP/LVET比值均在正常范围。重型患儿心功能均异常,且PEP/LVET>0.40,而心功能正常的患儿病情均较轻。这一检查方法在协助诊断、判断病情、估计预后及观察疗效等方面均有一定价值。     

哇巴因与地高辛对大鼠血压影响的对比研究

通过给予大鼠外源性哇巴因，观察其对血压的影响，并同地高辛进行对比研究，发现长期给予小剂量哇巴因可引起大鼠血压明显升高，而地高辛无此作用，间接证明了内源性类洋地黄物质即是哇巴因而非地高辛，同时说明哇巴因是导致血压升高的原因之一，而非其继发性的结果，并为哇巴因与高血压的研究提供了一种新的动物模型：哇巴因-高血压鼠。     

大鼠阿霉素心肌病静息心脏功能评价心泵贮备功能的初步探讨

为了寻找静息状态下评价心泵储备功能的方法,本实验利用不同累积量阿霉素造成大鼠不同程度的心功不全,观察了左心室收缩性、舒张性、顺应性,以及在静息和负荷状态下心泵功能的变化。实验表明,随着阿霉素累积量的增加,大鼠心肌组织损伤程度加重;左心室收缩、舒张、顺应性和心泵贮备功能各指标均明显降低。但是,由于心外因素的影响,静息心泵功能指标有不同程度的增加。逐步判别分析表明,用判别函数方程,即综合分析静息状态下左心室舒、缩和顺应性能的变化,与用心泵贮备功能进行心功分级的结果基本一致。多元逐步回归分析亦表明,心功不全的不同阶段,心脏收缩、舒张和顺应性对心泵贮备功能的影响不同。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

STUDY ON THE IMMUNE FUNCTION OF ERYTHROCYTE IN PATIENT WITH NIDDM

ＳＴＵＤＹＯＮＴＨＥＩＭＭＵＮＥＦＵＮＣＴＩＯＮＯＦＥＲＹＴＨＲＯＣＹＴＥＩＮＰＡＴＩＥＮＴＷＩＴＨＮＩＤＤＭＸｕＪｉｎｇ（徐静）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｅ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉ＇ａｎＭｅｄｉｃａｌ...     

小鼠尾部光电容积测压法

本文在大鼠尾部或后肢光电血压测定法基础上,重新设计了路线。本法将大鼠后肢或尾部用压脉带方法改为在大鼠或小鼠尾部用光源、压力、容积同步变化的方法进行。克服了因动物活动而使测试点模糊,重现性差,需加温和不方便等缺点。实验设备简单,操作方便,可用于小鼠或大鼠,经济适用。     

硝苯地平对高血压病患者室性心律失常及血浆儿茶酚胺的影响

用动态心电图观察了高血压病左室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）患者心律失常的发生情况及硝苯地平对血浆儿茶酚胺（ＣＡ）活性、红细胞内离子（Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋）含量、室性心律失常、左室重量及厚度的影响，结果表明，硝苯地平能显著减少ＥＨ－ＬＶＨ患者室性心律失常的发生，减低左室重量与厚度，纠正细胞内离子代谢失衡，但可使血浆ＣＡ活性升高，对其机理尚需进一步研究。