绞窄性腹股沟斜疝致阴囊粪瘘的治疗

<正> 小肠粪瘘形成的原因很多,绞窄性腹股沟斜疝不能及时解除绞窄的原因,引起疝囊内肠管坏死,软组织感染,形成患侧阴囊蜂窝组织炎,炎性坏死组织脱落,最终形成阴囊粪瘘。阴囊粪瘘形成,是绞窄性腹股沟斜疝未能得到及时治疗的严重合并症之一,这种阴囊粪瘘在国内很少见到,因为党和政府的关怀,国内医疗卫生事业的发展,基层卫生医疗机构一般对绞窄性疝能够及时诊断,正确处理,不致形成如此严重的后果。     

肠梗阻死亡原因及手术时机问题

我室近20年手术治疗急性肠梗阻共437例,其中死亡40例(占9.19%),本文分析了40例中误诊的主要原因是过分强调腹部手术史,忽视了粘连性肠梗阻近半数合并肠扭转而致肠坏死,术前观察时间太长,多数超过72小时,丧失了手术机会。死亡原因除了13例合并腹腔脏器恶性肿瘤转移外,余均为肠穿孔致化脓性腹膜炎,中毒性休克及肠瘘等,结合40例死亡的教训,建议一旦有绞窄征象,应立即手术,文中提出了四种诊断绞窄的方法。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Langendorff灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果：10－7mol／L血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用10-6mol／LLosartan灌流心脏，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。     

氯丙嗪预处理对家兔缺血再灌注损伤后小肠功能的影响

目的研究不同剂量氯丙嗪预处理对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响,探讨氯丙嗪的肠道保护作用。方法采用恒温平滑肌槽记录离体肠管收缩曲线的方法,观察不同处理方式下小肠的收缩张力及收缩频率的变化。结果缺血再灌注损伤后,小肠收缩张力及收缩频率较正常对照组显著降低,小剂量(1 mg/kg.BW)和中剂量(2 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理后,缺血再灌注小肠的收缩张力及频率均有所恢复,显著高于未预处理组。大剂量(4 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理组小肠的收缩张力和频率与单纯缺血再灌组相比无统计学差异。结论适量氯丙嗪预处理能够改善缺血再灌注造成的小肠运动功能异常,而大剂量氯丙嗪对其无改善作用。     

麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后麻黄碱治疗对星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、自然恢复组和治疗组。应用线栓法建立单侧大脑中动脉缺血再灌注模型,术后1、2、3、4周应用免疫组化观察缺血周围区GFAP的表达。结果自然恢复组和治疗组术后1周GFAP表达开始增加,3周后表达平稳。治疗组GFAP的表达水平在前两个时间点高于自然恢复组(P<0.05)。结论麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区星形胶质细胞增殖活化有促进作用。     

莱菔硫烷激动Nrf-2抗炎症改善小鼠肾缺血再灌注损伤

目的基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。     

糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 将18只家兔应用冠状动脉左前降支结扎术造成心肌缺血模型,随机分成3组:心肌缺血再灌注损伤模型组(模型组)、糖皮质激素一次大剂量保护组(大剂量组)以及糖皮质激素多次小剂量保护组(小剂量组),每组6只.应用BL-420生物信号采集系统观察记录心电图ST段改变,分别在缺血前、缺血15 min以及再灌注30 min取血测定血浆丙二醛(MDA)浓度;缺血区心肌标本制作冰冻切片,行组织化学染色,观察缺血区琥珀酸脱氢酶活性变化.结果 糖皮质激素的大、小剂量保护组再灌注过程中ST段恢复的时间较短,快于模型组;大剂量组血清MDA水平低于小剂量组(P<0.05),且两组均低于模型组(P<0.01);大剂量组缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性高于小剂量组,且两组均明显高于模型组.结论 糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤可以起到有效的保护作用,一次大剂量的治疗保护效果要好于多次小剂量.     

神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠20只,体重280～320 g,随机分为2组。瑞芬太尼预处理(R)组(n=10)经股静脉注入瑞芬太尼,速度为0.6μg/(kg.min),每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入生理盐水,每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;30 min后对所有动物的右侧颈内动脉用尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120 min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。再灌注2 h后处死动物,取大脑组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,HE染色观察形态学变化。结果光镜观察发现R组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞较C组明显减少。再灌2 h后R组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较C组减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脑保护作用。     

肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤中TLR-4、TNF-α和NF-κb表达及其超微结构的影响

目的探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子(NF-κb)的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量250³20g,随机分为3组,每组10只。对照组(A组)左冠状动脉前降支穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30min后,再灌注120min;异丙酚组(C组)缺血前10min经股静脉持续静脉注射异丙酚5mg/(kg·h),输注至再灌注结束。3组再灌注120min后,通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,并测定心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白的表达。结果透射电镜下观察超微结构显示,B组、C组较A组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害,C组损伤较轻。与A组比较,B、C组心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白表达上调,C组较B组心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白表达下调。结论静脉注射异丙酚可保护心肌受损,并抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb的表达。     

高氧液对家兔急性脑缺血损伤的治疗作用

目的　探索高氧液对兔急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　钳闭双侧颈总动脉并降压建立家兔全脑缺血模型,18只模型随机分3组:对照组(CG) 用平衡盐液再灌注,治疗组(TG) 用高氧液再灌注,均 20 mL/kg静注;预处理组(PG)实验前3 d,高氧液 20 mL/kg静注,每天 1 次。每组在缺血前、缺血 20 min和再灌注 45 min各抽取颈内动脉血测定动脉氧分压(PaO2)和丙二醛(MDA)含量。72 h后处死动物,行海马 CA1 区组织病理学观察。结果　再灌注后TG组和PG组MDA含量与海马神经元坏死数量明显低于CG组,PaO2明显高于CG组。结论　高氧液对急性脑缺血有一定保护作用。     

IL-1β和IL-6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

目的　探讨白介素 1 (IL 1 β)和白介素 6 (IL 6 )在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞炎症反应过程中的作用。方法　将大鼠随机分为假手术组和脑缺血 3 0min再灌注 1h、3h、6h、1 2h、2 4h、48h、72h组 ,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法 ,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点IL 1 β和IL 6的表达。结果　IL 1 β和IL 6在假手术组脑组织低水平表达。IL 1 β在脑缺血再灌注 1h表达开始上升 ,6～ 1 2h达峰值 ,2 4h开始下降。IL 6在脑缺血再灌注3h表达开始上升 ,2 4～ 48h达峰值 ,48h后开始下降。结论　IL 1 β和IL 6参于了全脑缺血再灌注脑血管内皮细胞炎症损伤的病理过程。     

抑制心内直视术中核转录因子激活保护心肌

目的在人类体外循环(CPB)心内直视手术中研究核转录因子-kB(NF-kB)的激活与心肌白细胞浸润及损伤的关系,并观察氧自由基清除剂辅酶Q10对NF-kB激活的抑制作用及其对心肌的保护作用。方法选取47例接受CPB心内直视手术的成年患者,随机分为对照组30例,治疗组17例。治疗组手术前5 d口服辅酶Q10片剂。在体外循环转机前、心脏缺血45 min和再灌注45 min时取右心房肌组织,做心肌组织病理学、超微结构及NF-kB活性观察。术后观察血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标。结果在缺血45 min及再灌注45 min后,对照组心肌毛细血管腔内可见嗜中性白细胞聚集并黏附于内皮细胞,超微结构损害,细胞胞核和胞浆内均可见NF-kB阳性表达;而治疗组心肌可见少数嗜中性细胞浸润,超微结构损害轻微,细胞胞核和胞浆内有微弱的NF-kB阳性表达。术后两组血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标间无显著差异。结论NF-kB在心内直视术中的心肌缺血和再灌注病理过程中起重要作用,辅酶Q10对NF-kB激活有明显抑制作用,并对心肌有保护作用。     

花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。     

肝动脉缺血对肝细胞凋亡的影响及其机制初探

目的　探讨肝动脉缺血 (HAI)过程中氧自由基对肝细胞凋亡的影响及其机制。方法　将家兔按再灌注后有无HAI分为HAI组和对照组。在兔肝自体原位移植模型基础上 ,应用原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组化法和比色法 ,检测肝细胞凋亡指数 (AI)、bc1 2蛋白表达和肝组织中MDA生成水平。结果　随着HAI时间的出现和延长 ,肝细胞凋亡指数增大。当HAI 3h时 ,HAI组凋亡指数增高为 12 .5 %± 1.38% ,与同组HAI 30min、HAI 2h和对照组的AI值比较均有显著性升高 (P <0 .0 5 )。bc1 2蛋白表达阳性细胞于再灌注后增多 ,但HAI组与对照组比较 ,各时点均无明显差异。同时 ,肝组织内MDA含量逐渐增多 ,HAI组HAI 3h达到最高 ,同组HAI各时点的MDA含量比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　HAI损伤可通过进一步促进缺血再灌注后氧自由基的生成而加重肝细胞凋亡的发生 ,阻碍供肝功能的恢复 ,是肝移植后供肝功能不全和并发症发生的关键因素之一。     

烟草酸和性腺激素治疗心绞痛

在心绞疼发病机理上起主要作用的,有两种因素——解剖和血管神经的结合影响。冠状血循环之机能一解剖的障碍,导致急性心肌缺氧和心绞疼的发作。心肌物质代谢的障碍,和因而在心肌那里引起疼痛性的物质(BoΛeBыxBeⅢecTB)的形成,是心疼急速产生的基础。基本上可以认为,被我们利用于治疗心绞疼的菸草酸,能改善工作中的心肌的化学过程,和比较相当长时间地减少急性发作或者介除患者于疼综合症。     

肝硬化上消化道大出血患者血中LPO含量的动态变化及其意义

观察了 51例肝硬化患者合并上消化道出血后血中过氧化脂质 (LPO)含量的动态变化及其与病情的关系。结果发现 :所有患者血 LPO含量均升高 ,以出血后腹水形成或增多和诱发肝性脑病者明显 ,显著高于对照组 (P <0 .0 5) ;死亡 8例 ,血 LPO值均 >1 1 nmol/L;LPO值 72 h达高峰 ,此时约 75%患者活动性出血已控制。提示患者上消化道出血后病情加重可能与肝脏缺血再灌注所致脂质过氧化损伤有关     

M型钾离子通道开放剂对脑梗死再灌注损伤的保护作用

目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h、RTG 6h四个亚组,每组10只。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注。RTG组给予瑞替加滨(10.5mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平。结果假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达。MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG 6h组较RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。RTG各组较MCAO组神经功能明显改善。MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻。RTG组Caspase-3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组最为显著。RTG 0h、RTG 1h及RTG 3h组梗死周围区CD40L含量均较MCAO组明显下降(P<0.05),RTG6h下降不明显(P>0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂瑞替加滨对缺血性脑卒中具有脑保护作用,其机制可能是降低神经细胞的兴奋性,减轻缺血半影区的炎症反应,从而抑制细胞凋亡。M型钾离子通道开放剂的脑保护作用具有时间依赖性,即超过一定的时间窗脑保护作用会减弱。