缺血性脑血管病急性期血浆D-二聚体的检测及其意义

用 EL ISA双抗体夹心法检测了 2 5例缺血性脑血管病发病 2 4h内、2周时的血浆 D-二聚体 ( D- dimer,DD)纤维蛋白原 ( Fibrinogen,Fbg)及血清纤维蛋白降解产物 ( Fibrin degradation product,FDP)含量 ,并与健康对照组比较。结果 :缺血性脑血管病发病后 2 4h内 DD、Fbg、FDP含量显著升高 ( P <0 .0 1 ) ,2周时 DD水平持续升高 ( P <0 .0 0 1 ) ,而 Fbg含量下降 ( P <0 .0 1 ) ,FDP含量亦略有下降 ( P <0 .0 5 )。说明在脑缺血发生后 2 4h内存在高凝状态 ,但同时存在纤溶功能被激活 ,2周时出现纤溶功能亢进。     

5-HT4受体激动剂对肠易激综合征患者消化间期运动及胃肠激素的影响

目的探讨5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂对便秘型肠易激综合征患者(IBS-C)消化间期移行性复合运动(MMC)及血浆胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、一氧化氮(NO)等胃肠激素有无影响。方法按照罗马Ⅲ标准招募26例IBS-C患者,同时招募28例健康对照者,对2组人进行MMC的监测,观察IBS-C患者给予5-HT4受体激动剂后MMC的变化。并且在给药前后留取MMC不同时期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)的血液样本,对MOT、SS、NO浓度进行检测。结果①IBS-C患者给予5-HT4受体激动剂后,MMC周期显著缩短,MMCⅢ期收缩波幅均显著升高(P<0.01),MMCⅢ的传播速度加快(P<0.001)。②IBS-C患者给5-HT4受体激动剂后,血浆MOT水平显著升高(P<0.001),SS水平无显著变化(P>0.05),而NO水平显著降低(P<0.01)。③与健康人相比,IBS-C患者不同MMC时期血浆MOT浓度均显著降低(P<0.01),而SS浓度及NO浓度均显著高于健康人(P<0.001,及P<0.01)。结论上述结果为5-HT4受体激动剂治疗IBS-C的机制提供新依据,为研究IBS发病机制提供新的依据。     

2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化

目的　探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法　采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果　①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论　血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断     

益肾降脂胶囊对肾病综合征患者血清IL-6和TNF-α含量的影响

目的　观察益肾降脂胶囊对肾病综合征患者的治疗作用,并初步探讨其作用机理。方法　检测了50 例健康查体者和75例患者治疗前后24 h尿蛋白定量、血脂(TG、TC、LDL C、HDL C)及血清IL 6、TNF α的变化。结果　肾病综合征患者经过3个月的治疗,患者24 h尿蛋白,血脂(TG、TC、LDL C)及血清IL 6、TNF α水平,较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL C明显升高(P<0.05)。结论　益肾降脂胶囊可能是通过其调脂作用降低了血清IL 6、TNF α的水平起到治疗肾病综合征的作用。     

急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

目的　探讨急性心肌梗塞 (AMI)患者溶栓治疗对其凝血纤溶功能的影响及临床意义。方法　选择 1 2h内急性心肌梗塞患者 3 0例 ,用重组链激酶 (r SK) 1 5 0万U进行溶栓治疗 ,并按临床判断再通标准将其分为溶栓再通组和未通组 ,观察其溶栓前后血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI)活性 ,D 二聚体 (D Dimer)及纤维蛋白原 (Fg)含量变化。结果　溶栓再通组溶栓后血浆t PA活性较溶栓前明显升高 ,PAI活性明显减低 ,而未通组溶栓前后t PA、PAI活性无明显变化。两组溶栓后血浆D Dimer较溶栓前均有明显升高 ,且组间升高程度无显著差异。结论　①溶栓后t PA活性升高 ,PAI活性减低可能预示冠脉再通。②溶栓后D Dimer含量升高提示溶栓后有凝血酶的进一步激活 ,但该项指标不能视为溶栓效果的判定标准     

人纤维蛋白原G/A-455(FGB)基因多态性与动脉粥样硬化血栓并发症的相关性研究

应用 PCR限制性内切酶技术 ,检测了 30例冠状动脉粥样硬化性心脏病 (CHD)患者 ,2 0例原发性高血压 (EH)患者及 2 1例健康成人 G/A- 455(FGB)基因多态性 ,采用自动化检测系统求出血浆纤维蛋白原 (Fg)浓度及 Fg分子功能参数。结果显示 :血浆 Fg浓度升高及 Fg分子功能增强都是 CHD的危险因素 ,G/A- 455基因多态性与血浆 Fg浓度、Fg分子功能及 CHD、EH的发病均无显著相关性     

氯沙坦短期治疗慢性肾功能不全的临床观察

观察氯沙坦对慢性肾功能不全患者的疗效 ,包括对肾性高血压效果、2 4 h尿蛋白总量改变及内生肌酐清除率的影响。方法　对慢性肾功能不全的患者口服氯沙坦 50 mg/d,疗程6～ 8周 ,并与培哚普利治疗组、硝苯地平治疗组比较。结果　氯沙坦能有效、平稳地降低患者血压 ,降低 2 4 h尿蛋白含量 ,而内生肌酐清除率 ,与治疗前对照虽有升高及疗程后组间对照 ,无明显差异。结论　氯沙坦可以延缓慢性肾功能不全的进展     

卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法　将雄性日本大耳白兔 2 4只随机分成正常对照组、病理模型对照组和卡托普利治疗组。建立家兔系膜增殖型肾炎模型。双缩脲法测定卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔 2 4h尿蛋白排泄量的影响 ;放免法测定血浆中内皮素 (ET 1)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的水平 ;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数 ;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　与病理模型对照组相比 ,卡托普利治疗组家兔 2 4h尿蛋白排泄量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,系膜面积显著减少 (P <0 .0 5 ) ,ET 1降低、CGRP升高 (P <0 .0 5 ) ,PCNA阳性细胞数减少 (P <0 .0 5 )。结论　卡托普利通过调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变 ,减少系膜细胞的增殖及系膜基质的增多 ,对系膜增殖型肾炎家兔起到保护作用。     

老年原发性肾病综合征患者血清免疫学的变化

目的探讨老年原发性肾病综合征(PNS)患者的血清免疫学的变化。方法回顾分析我院2010.09~2013.11月行肾活检的PNS年龄≥60岁患者(老年组)的免疫学指标及病理资料,并与同期年龄<60岁的PNS患者(对照组)资料进行比较。结果 1两组患者血中IgG平均浓度均较正常值低,老年组及对照组降低患者分别占59.3%、78.2%,两组差异有统计学意义(P<0.05);2血中IgA水平及IgA升高患者的比例及血中IgG/IgM比值均为老年组高于对照组,而IgM水平老年组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血中C3、C4平均浓度在正常范围,两组差异无统计学意义(P<0.05);3老年组血中IgG与尿蛋白、胆固醇呈负相关(r分别是-0.107,-0.238,P<0.05),与血白蛋白呈正相关(r=0.252,P<0.05),两组结果一致;4老年患者以膜性肾病最常见,而对照组则以IgA肾病常见。结论 1绝大多数老年PNS患者伴随有血中IgG的降低,老年患者血中IgA水平及IgG/IgM比值升高,补体变化不大;2老年PNS患者血中IgG的变化与尿蛋白、血浆白蛋白、胆固醇相关。     

肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法　采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果　GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论　VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关     

PLC及IP_3R拮抗剂对弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤的治疗作用

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后PLC及IP3R抑制剂对DAI引发的脑水肿及神经元变性、损伤程度的影响,阐明PLC及IP3R抑制剂对DAI后继发性损伤的治疗作用。方法采用头颅冠状面瞬间加速旋转装置,制作大鼠颅脑DAI模型,并使用侧脑室穿刺给药的方法注射PLC抑制剂U73122及IP3R抑制剂光溜海绵素C(Xestospongin,XeC)。采用干湿重法测量脑组织含水量,ELISA测量脑脊液及动脉血中血清白蛋白(Alb)浓度并计算比值(QAlb),免疫组化法测量β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的阳性面积及Western blot方法测量PLC的磷酸化程度。结果 DAI后6h大鼠脑组织含水量已明显增加,24h到达顶点,之后逐步下降,在5d时恢复到损伤前水平,XeC及U73122干预明显降低了损伤后24h脑组织含水量。ELISA结果显示DAI后6h及24h脑脊液中Alb浓度及QAlb明显升高,之后下降至损伤前水平,XeC及U73122干预对DAI引起的脑脊液中Alb浓度及QAlb升高无明显影响。免疫组化结果显示DAI后24h的β-APP的阳性面积较损伤前明显升高,XeC及U73122干预显著降低了DAI后24h的β-APP阳性面积。结论 DAI后脑水肿的形成是由细胞毒性水肿及血管源性水肿共同构成的;PLC及IP3R抑制剂降低了DAI后的细胞毒性水肿及神经元变性、损伤程度,对DAI后的继发性脑损伤具有治疗作用。     

尼卡地平、美托洛尔对冠心病患者非心脏手术时心率变异性的影响

目的　比较观察全麻患者插管前静脉给予尼卡地平或美托洛尔后心率变异性 (HRV)的变化。方法　 90例冠心病患者随机分为三组 ,每组 30例 ,Ⅰ组为对照组 ,Ⅱ组为尼卡地平组 ,Ⅲ组为美托洛尔组。在诱导前 2min ,Ⅰ组静注生理盐水 10mL ,Ⅱ组静注尼卡地平 2 0 μg·kg-1,Ⅲ组静注美托洛尔 4 0 μg·kg-1,其余操作均相同。结果　与Ⅰ组患者的心率相比 ,Ⅱ组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。Ⅱ组和Ⅲ组患者的平均血压在插管前后均显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,而这两组间无差别。与Ⅰ组患者相比 ,LF及LF/HF在Ⅱ组升高 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ组降低 (P <0 .0 5 ) ;HF在Ⅱ组无明显变化 ,在Ⅲ组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　插管前静注尼卡地平不能有效抑制插管时交感应激反应 ,反而增强了这种作用 ,而美托洛尔则相对能够有效抑制这种反应     

血浆D-二聚体和纤维蛋白原在兔脊髓缺血再灌注损伤中的意义

目的 观察血浆D-二聚体和纤维蛋白原(FIB)在脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的变化,探讨D-二聚体和FIB在SCIRI中的意义.方法 采用Zivin法建立家兔SCIRI模型,动态监测兔SCIRI缺血前即刻(10 min)、缺血45 min(Ⅰ 45 min)、缺血再灌注后2 h(I/R 2 h)、缺血再灌注后6 h(I/R 6 h)、缺血再灌注后12 h(I/R 12 h)5个时间点D-二聚体和FIB在血浆中含量的变化.结果 血浆D-二聚体和FIB在Sham组和I/R组逐渐升高,均在缺血再灌注后2 h达到峰值,之后呈下降趋势.血浆D-二聚体于缺血再灌注后2 h和6 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05);血浆FIB于缺血再灌注后2 h、6 h和12 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 D-二聚体和FIB在SCIRI时显著增高,提示SCIRI与血液高凝和继发性纤溶状态密切相关.     

丹参对大鼠腹腔感染状态下胃黏膜Na~+-K~+-ATPase和pH值的影响

目的　探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性变化和胃黏膜内pH的影响。方法　利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,检测穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、4 8h各时相大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和胃黏膜内pH的变化。结果　盲肠穿孔后感染组 3hNa+ K+ ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍未恢复正常 ;丹参组 12h、2 4hNa+ K+ ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。感染组胃黏膜内 pH值穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1)。 4 8h仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。丹参组从 12h开始胃黏膜内pH值与感染组显示出差别 (P <0 .0 5 )。结论　严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和 pHi降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义     

急性脊髓损伤中内皮素与钙离子变化的关系

目的　通过观察急性脊髓损伤 (Acutespinalinjury ,ASI)后脊髓组织的细胞内钙含量和血浆内皮素 (Endothelin ,ET)含量的变化 ,探讨ET与Ca2 +在ASI发病机制的关系。方法　选用Wistar雄性大鼠 2 8只 ,应用改良Allen s方法 ,制成脊髓损伤模型 ,造成T1 2 脊椎节段脊髓 5g×1 0cm中度损伤的ASI后 ,分别应用原子吸收光谱分析法和放射免疫法测定ASI后 1、4、8、2 4、72和 1 68h脊髓组织中钙离子含量和血浆中ET浓度。结果　损伤节段组织细胞内钙离子含量及血浆中ET浓度均随病程而改变 ,于 8～ 72h达高峰 ,与正常值有显著性差异。结论　ASI后脊髓组织中细胞内Ca2 +含量及血浆中ET浓度迅速升高 ,提示ET受体阻滞剂与钙离子拮抗剂联合使用为治疗ASI提供了新的途径。     

丹红注射液对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响

目的 以人单核细胞株U937细胞为研究对象,观察不同浓度丹红注射液对U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1( ABCA1)mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法 以100 nmol/L佛波酯诱导U937细胞48 h使其分化为巨噬细胞,再以50 mg/Lox-L DL(氧化低密度脂蛋白)孵育细胞的同时加入不同浓度丹红注射液或其他干预因素处理24 h,用实时荧光定量PCR方法检测其SR-A Ⅰ和ABCA1 mRNA的表达量.结果 与50 mg/L ox-LDL组比较,LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组U937细胞SR-A ⅠmRNA表达下降、ABCAl mRNA表达升高,但SR-A Ⅰ mRNA的表达无统计学意义(P＞0.05),而ABCAl mRNA的表达有统计学意义(P＜0.01);3.0 mL/L丹红注射液干预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达升高,10.0、30.0、60.0 mL/L丹红注射液于预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达逐渐下降,但各浓度组均无统计学意义(P＞0.05);丹红注射液干预组ABCAl mRNA的表达则呈浓度依赖性升高,但于60.0mL/L浓度时出现表达下降,3.0、10.0、30.0 mL/L干预组有统计学意义(P＜0.05).与LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组比较,丹红注射液各浓度干预组ABCAl mRNA表达降低,10.0、30.0 mL/L丹红注射液干预组ABCA1 mRNA的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 丹红注射液各浓度组对50 mg/Lox-LDL干预的U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达无影响,而明显增加U937细胞ABCA1 mRNA表达,尤其在浓度10.0、30.0 mL/L时增加ABCA1 mRNA表达明显.增加U937细胞ABCA1 mRNA表达可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制.     

急性心肌梗塞患者血浆纤维蛋白原浓度及聚集功能的变化

对１０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者及６０例健康对照血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）浓度及聚集功能测定表明：ＡＭＩ患者血浆Ｆｇ浓度明显升高，Ｆｇ聚集功能明显增强，与对照组比较有明显差异（Ｐ＜０．００１）；但Ｆｇ浓度升高并在病程中有动态变化，Ｆｇ聚集功能则无动态变化；ＡＭＩ并发症组比无并发症组患者，上述２项指标均有明显升高（Ｐ＜０．００１）。提示Ｆｇ浓度升高及聚集功能增强与ＡＭＩ的发病有一定关系，对其预后有一定参考价值。     

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的　探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法　选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果　碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论　DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

目的　探讨低分子肝素对不稳定型心绞痛的临床疗效。方法　将 69例不稳定型心绞痛患者随机分为阿斯匹林组和阿斯匹林加低分子肝素组。结果　阿斯匹林加低分子肝素组治疗两周后的心绞痛缓解率明显优于阿斯匹林对照组 (P <0 .0 5) ;2 4 h动态心电图检出的心肌缺血次数、缺血持续时间、缺血最长时间、室性早搏数、阵发性室速次数与治疗前相比两组均减少 ,但阿斯匹林加低分子肝素组明显优于阿斯匹林对照组 (P <0 .0 5) ;两组间治疗前后试管法凝血时间、部分凝血酶原时间无明显差异 ,血浆纤维蛋白原含量在阿斯匹林加低分子肝素组治疗后显著减少 (P <0 .0 5)。结论　阿斯匹林加低分子肝素对不稳定型心绞痛的临床疗效明显优于单用阿斯匹林     

特发性膜性肾病患者尿中足细胞与蛋白尿的相关性分析

目的探讨特发性膜性肾病患者尿足细胞与尿蛋白之间的关系。方法选取40例特发性膜性肾病患者及30例健康人,采用独立样本t检验法比较试验组与健康对照组尿中足细胞的数、收缩压、舒张压、血清白蛋白、24 h尿蛋白量,并将试验组各项指标与尿足细胞作相关性分析,寻找与尿足细胞相关的因素。结果实验组患者尿足细胞数、尿蛋白水平明显高于健康对照组。Pearson相关分析显示试验组患者尿足细胞数与24 h尿蛋白量呈负相关,而与血压、血清白蛋白等指标无相关性。直线回归分析显示尿足细胞数和24 h尿蛋白量呈直线关系。结论特发性膜性肾病患者尿足细胞数较正常人升高,尿足细胞与24h尿蛋白量有一定的关系,尿足细胞数随着尿蛋白量的增加而减少。